简介：三氧化二砷(As2O3)于1999年正式通过了国家药品监督管理局的审批，并于2000年9月25日作为治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的新药通过FDA的审批。砷剂，主要成分为三氧化二砷(As2O3)，在祖国医药中被称为砒石。砷剂是一种中药(如砒师、雄黄等)的主要成分，自1992年以来，国内陆续报道了以砷剂为主要成分的中药或砷化合物能有效治疗急性早幼粒细胞性白血病(APL)。几世纪以前，砷剂就被人们用来治疗牛皮癣、风湿症、白血病、梅毒、痔疮等。

简介：砷剂可通过对Bcl-2基因的抑制诱导某些肿瘤细胞的凋亡,2　砷剂对肿瘤细胞的诱导凋亡作用与正常细胞不同,抑制NF-κB的活性也是砷剂诱导肿瘤细胞凋亡的机制之一

简介：砷(As)，主要通过消化道和呼吸道吸收，在体内甲基化是其解毒方式。砷对人的遗传和基因的毒性主要作用在体细胞，长期接触As会引起癌症。As可能直接或协同其他致癌因子诱发细胞畸变、突变或癌变，但是人和动物的生长发育与繁衍又都需要砷。三氧化二砷(As2O3)对急性早幼粒细胞白血病(APL)具有显著的疗效，毒副反应轻，其毒副反应与个体敏感性、解毒与排泄能力及体内砷蓄积量有关。As2O3可能是通过诱导APL细胞分化、凋亡，杀灭和抑制其增殖等综合机制治疗APL的。大量体外研究和某些临床研究还表明，As2O3对其他多种血液肿瘤和实体瘤都有一定的抗癌作用。四硫化四砷(As4S4)对APL治愈率可>90％，口服耐受性好，毒副反应轻。有机砷Melarsoprol对慢性或急性髓细胞和淋巴细胞的白血病都有较广的抗癌谱，临床治疗白血病有一定效果。砷化物很可能是通过下列途径发挥其抗癌生物效应：(1)As与体内影响细胞呼吸、氧化、代谢和生长的重要酶类的巯基(SH)相结合，干扰了SH酶类的活性；(2)调控癌的相关基因(抑癌基因或原癌基因)的表达；(3)阻抑细胞周期进程；(4)砷化物可能通过抑制肿瘤血管新生，抑制肿瘤生长诱发凋亡。

简介：三氧化二砷(As2O3)是人们观念中的剧毒物砒霜中的有效成分.它既是一种致癌剂又有一定有益的生物学作用.本实验研究证实,砷剂在非细胞毒性剂量下能降低化疗药物阿霉素(ADM)对多耐药(multidrugresistance,MDR)肿瘤细胞株K562/ADM细胞的IC50(细胞抑制率达50%时化疗药物的浓度),表明三氧化二砷具有逆转人红白血病细胞株K562/ADM细胞MDR作用.

简介：

简介：目的探讨三氧化二砷（As2O3）对血管平滑肌细胞（VSMCs）及THP-1单核细胞体外转染的TNF-α基因启动子活性的调控作用。方法利用虫荧光素酶（luciferase）报告基因系统,构建含有人类TNF-α基因启动子的质粒DNA,经阳离子脂质体转染体外培养的VSMCs及THP-1,以LPS及AngⅡ刺激并经不同浓度的As2O3处理后,通过检测luciferase的活性来观察启动子活性的变化。结果本实验发现：TNF-α启动子在VSMCs及THP-1中可高效稳定地表达,分别为阳性对照（CMV启动子）的58.3%和80.9%;而经LPS及AngⅡ刺激的VSMCs和THP-1中,TNF-α启动子活性呈现明显上调（P〈0.05）。VSMCs中2-8μmol·L^-1、THP-1中1-4μmol·L^-1的As2O3对未受诱导的TNF-α启动子有抑制作用,更可显著抑制经LPS及AngⅡ刺激后上调表达的TNF-α启动子活性,并呈剂量依赖关系（P〈0.05）。结论以上结果提示,As2O3对TNF-α启动子转录活性的抑制,提示其对促炎细胞因子在转录水平的潜在抑制作用及心血管系统中的潜在抗炎作用。

简介：摘要砷化合物三氧化二砷、硫化砷在人类血液系统恶性肿瘤和实体瘤临床治疗方面表现出了显著的疗效。砷剂能够诱导肿瘤细胞分化、凋亡、自噬，消除白血病起始细胞，直接作用于靶蛋白。文章将对砷剂在各种肿瘤中作用机制的研究进展进行综述，以利于深入理解砷剂复杂的抗肿瘤作用机制，拓展其肿瘤治疗谱。

简介：目的观察不同剂量的三氧化二砷（As2O3）对成年大鼠生精细胞凋亡的影响。方法40只健康雄性SD大鼠随机分成4组，分别为0．375mg／kg、0．75mg／kg、1．5mg／kg3个染毒组和对照组，灌胃法连续给药16周后对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数，并计算每日精子生成量（DSP）。采用甲基绿—派诺宁染色法和TUNEL原位细胞杂交方法检测大鼠生精细胞凋亡情况。结果①中剂量组（0．75mg／kg）和高剂量组（1．5mg／kg）睾丸精子头计数和DSP均低于对照组（P〈0．05）；②与对照组相比，中剂量组和高剂量组生精细胞凋亡指数（AI）均显著升高（P〈0．01）；③生精细胞凋亡指数与每日精子生成量呈负相关（r=-0．563，P〈0．01）。结论一定剂量的As2O3可通过促进生精细胞凋亡而导致精子生成量的减少，产生生殖毒性。

简介：

简介：摘要随着对砷由毒性至药性的"两面性"研究的不断深入，砷通过影响多种细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）引起多器官的损伤受到广泛关注。研究显示，砷在体内代谢过程中产生的活性氧（reactive oxygen species，ROS）与其诱导PCD的发生密切相关，然而其具体分子机制仍不清楚。文中就近年来国内外有关砷通过产生ROS诱导细胞凋亡、自噬和程序性坏死等主要的PCD形式及其可能机制的研究进行综述，为进一步研究和防治砷毒性作用提供基础资料，有助于更好地临床开发和利用砷剂治疗肿瘤及相关疾病。

简介：脑肿瘤组织中的细胞在表型和形态功能上呈现多样性，部分肿瘤细胞表面同时表达神经元和胶质细胞的标记．表明脑肿瘤可能起源于一种多潜能干细胞。作为脑肿瘤的可能起源细胞，脑肿瘤干细胞（BTSC）的产生与神经干细胞（NSC）关系密切。本文对BTSC的体内外实验结果、可能产生机制及今后的研究方向等进行综述，着重讨论BTSC的进一步纯化、分离及其形成肿瘤的分子机理等。

简介：本研究探讨研究三氧化二砷（As2O3）对人淋巴瘤Raji细胞株凋亡诱导的作用特点及其机制。用MTT比色法观察不同浓度As2O3对Raji细胞的增殖抑制效应，电子显微镜观察不同浓度As2O3作用不同时间后细胞的凋亡形态，DNA-ladder琼脂糖凝胶电泳观察凋亡条带，流式细胞术检测Raji细胞凋亡、细胞周期分布。结果表明：1—8μmol／LAs2O3能明显抑制Raji细胞的活力，并存在一定的量效、时效关系。2—8μmol／L浓度的As2O3可以诱导Raji细胞周期阻滞及凋亡，而1μmol／LAs2O3不诱导细胞凋亡，只是通过细胞周期阻滞作用抑制细胞增殖。结论一定浓度三氧化二砷可以抑制Raji细胞的增殖，阻滞细胞周期，诱导细胞凋亡。细胞周期阻滞伴随细胞凋亡而发生。

简介：肿瘤相关成纤维细胞（TAF）对肿瘤发生、生长、血管形成、浸润与转移有重要作用。TAF细胞通过产生旁分泌因子，影响上皮细胞转化，在肿瘤——宿主界面微环境形成中发挥重要作用。本文对TAF细胞的起源，TAF细胞形态及生物学特征及TAF细胞调节信号通路与肿瘤细胞的相互作用的研究现状作一综述。

简介：摘要肿瘤细胞与肿瘤微环境(TME)关系密切。目前已知多种因素会改变TME影响肿瘤发展，然而TME的改变也离不开肿瘤细胞。越来越多的研究证实，调节TME是抗肿瘤治疗的关键，因此了解肿瘤细胞对TME的影响十分重要。

简介："肿瘤干细胞学说"认为肿瘤组织不是均一的,其中只有一小部分肿瘤干细胞具有诱发并维持肿瘤恶性表达的能力.这一概念的提出为肿瘤真正意义上的靶向治疗找到了良方妙药,即选择性杀伤肿瘤干细胞从而治愈肿瘤.找到肿瘤干细胞并了解其生物学特性对我们真正理解肿瘤的发生、发展和转归机制,根治肿瘤并防止肿瘤的转移和复发具有积极意义.本文概述对人淋巴细胞白血病、乳腺肿瘤、脑部肿瘤及其他肿瘤的肿瘤干细胞及其相关机制的研究进展.

简介：目的:观察比较砷致皮肤癌、非砷致皮肤癌及皮内痣在细胞核浆面积比(核浆比)及细胞核形态计量参数间的区别,为研究砷致皮肤癌提供形态学方面的参考指标,为鉴别皮肤良恶性肿瘤提供指标.方法:对砷致皮肤癌、非砷致皮肤癌和皮内痣3种组织的每例石蜡块分别行常规HE染色,用MIAS-300图像分析仪对细胞进行核浆比及细胞核的形态计量学参数(灰度、形状因子、最小直径、最大直径、周长、面积、颗粒数)进行定量测定.结果:核浆比、细胞核形态计量参数(灰度、形状因子、最小直径、周长、面积)在皮肤癌(砷致、非砷致)和皮内痣之间均有显著性差异(P＜0.05),而在砷致与非砷致皮肤癌之间无明显差异(P＞0.05).结论:核浆比、细胞核形态计量参数是鉴别皮肤良恶性肿瘤较理想的形态学指标,但尚不能用于砷致皮肤癌与非砷致皮肤癌的鉴别.

简介：

简介：本文采用鲫鱼为实验生物对砷的致突变性微核实验进行了探讨，研究了水环境生物的遗传毒性影响效应，发现鱼的微核实验对砷的毒性很敏感并有计量反应关系，0．9mg/L的三价砷离子对鱼的微核就产生了毒性影响，96小时尤为明显，微核实验是鱼砷中毒的重要标志物。

简介：

简介：近年来，在血液系统肿瘤和实体瘤中已经证实存在肿瘤干细胞（cancerstemcells，CSCs）。虽然化疗药物可以杀死大部分肿瘤细胞，但是CSCs和耐药细胞往往逃逸药物的杀伤作用，导致肿瘤复发。研究发现CSCs也表达ATP结合转运蛋白家族（ATP-bindingcassette，ABC），将药物泵出细胞而逃逸药物的杀伤作用。深入了解CSCs的耐药机制可以为肿瘤的治疗提供新的治疗靶点。