简介：摘要头颈鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma，HNSCC）是一类影响人类健康的重要疾病，患者生存时间普遍较短，生活质量较差，给家庭和社会带来沉重负担。目前为止，HNSCC的病因尚未明确，近年来越来越多的研究聚焦于人体免疫调节机制及炎症反应与HNSCC的关系。其中，白细胞介素-1β（IL-1β）作为一个重要的细胞因子，在恶性肿瘤尤其是HNSCC的发生与发展中起着十分重要的作用。本文就IL-1β在HNSCC及肿瘤微环境中的作用以及相关机制做一综述，为探讨肿瘤病因及治疗提供新思路。

简介：无

简介：摘要炎症在缺血性卒中的发生、发展及转归中起着至关重要的作用。作为对炎症最敏感的指标之一，白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）与缺血性卒中发病风险相关，在缺血性卒中起着双重作用。深入探讨缺血性卒中患者IL-6水平的变化和作用，可能有助于研发预测缺血性卒中转归的新方法以及推动缺血性卒中的预防和治疗。

简介：摘要在脑出血病程的不同时期，各种白细胞介素（interleukin, IL）发挥着不同的作用。IL-1α和IL-1β在脑出血早期可通过影响血脑屏障完整性，加重血肿周围水肿（perihematomal edema, PHE）。IL-6和IL-8在整个脑出血病程中起着关键性作用，通过诱导炎症影响PHE严重程度。IL-3通过促进小胶质细胞活化来促进PHE的发展。IL-11和IL-17A可用于评估疾病严重程度并作为PHE的预测因素，但对脑出血发展并无决定性作用。IL-4和IL-10对PHE的发展以及脑出血后转归均具有一定的改善作用。

简介：无

简介：摘要目的观察斑秃患者外周血自然杀伤（NK）细胞亚群和白细胞介素18（IL-18）变化，评估IL-18对NK细胞活性的调控。方法收集2019年12月至2021年1月在山西省人民医院就诊的67例斑秃患者和25例健康志愿者，分离外周血单个核细胞（PBMC）和血浆，采用流式细胞仪检测PBMC中NK细胞亚群比例，酶联免疫吸附试验检测血浆IL-18水平。使用重组人IL-18刺激PBMC，建立PBMC与721.221细胞、K562细胞、P815-Ab细胞共培养体系，检测NK细胞中CD107a表达细胞比例和CD16表达细胞荧光强度，评估NK细胞功能。组间比较采用t检验或配对t检验。结果斑秃组CD56+CD16-NK细胞比例（8.12% ± 3.14%）低于对照组（10.78% ± 4.08%，t = 3.33，P = 0.001），CD56+CD16+NK细胞比例（46.08% ± 15.21%）高于对照组（32.14% ± 10.45%，t = 4.22，P < 0.001），CD56-CD16+NK细胞比例（28.81% ± 8.65%）与对照组（27.09% ± 7.62%）比较差异无统计学意义（t = 0.88，P = 0.383）。斑秃组血浆IL-18水平（112.0 ± 23.72 pg/ml）高于对照组（99.34 ± 15.15 pg/ml，t = 2.48，P = 0.015）。斑秃组NK细胞与721.221细胞、K562细胞和P815-Ab细胞共培养后表达CD107a细胞比例（9.53% ± 1.70%、5.15% ± 1.35%、6.50% ± 1.64%）均高于对照组（5.00% ± 1.17%、4.40% ± 1.09%、5.13% ± 1.36%，均P < 0.05）。P815-Ab细胞刺激后，斑秃组CD16阳性NK细胞荧光强度（151.10% ± 59.30%）低于对照组（221.90% ± 93.56%，t = 4.31，P < 0.001）。IL-18刺激后，与721.221细胞共培养的NK细胞CD107a表达比例高于未刺激组（14.47% ± 2.67%、9.93% ± 1.94%，t = 6.00，P < 0.001）；与K562细胞和P815-Ab细胞共培养的NK细胞CD107a表达比例与未刺激组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论斑秃患者IL-18通过增加自然杀伤毒性受体介导的细胞毒性，增强NK细胞活性。

简介：摘要表皮屏障功能缺陷及免疫改变是特应性皮炎（AD）发生发展的主要病理生理改变，而皮肤角质形成细胞在各种损伤因素作用下可释放多种炎症因子和介质，其中3种上皮源性因子白细胞介素33、白细胞介素25、胸腺基质淋巴细胞生成素被认为是皮肤或黏膜屏障Th2型免疫应答的有效诱导因子，能够激活免疫细胞，引起Th2型细胞因子分泌，增强Th2型免疫应答，参与AD的发生与发展。本文就3种上皮源性细胞因子在AD发病机制中的作用进展进行总结。

简介：摘要目的探讨创伤失血性休克中血清高迁移率蛋白B1(HMGB1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6的相关性。方法选取2020年1月至2021年6月期间聊城市第二人民医院诊治的54例创伤失血性休克患者及54例正常健康人为研究对象。Sprague-Dawley(SD)大鼠购自山东大学实验动物中心。构建创伤失血性休克SD大鼠模型并分为轻度休克组、中度休克组及重度休克组，选择未行任何处理的SD大鼠为对照(对照组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组研究对象及SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平并分析其相关性。两组间比较用独立样本t检验；多组间比较用单因素方差分析，进一步两组间比较用LSD-t检验。相关性分析采用Pearson相关性分析。结果创伤失血性休克患者中血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著高于正常健康人，HMGB1为(85.38±23.92) ng/ml比(1.56±0.38) ng/ml，TNF-α为(147.28±32.38) pg/ml比(10.81±2.28) pg/ml，IL-1β为(170.28±49.28) pg/ml比(8.19±2.17) pg/ml，IL-6为(168.92±45.29) pg/ml比(105.98±27.56) pg/ml，差异有统计学意义(t＝25.751、30.895、24.147、8.723，均P<0.05)。创伤失血性休克患者血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数r＝0.797、0.611、0.731，P<0.05)。轻度休克组、中度休克组及重度休克组SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6均显著高于对照组SD大鼠，HMGB1分别为(99.53±7.65)、(165.26±9.56)、(225.25±26.32) ng/ml比(35.01±4.84) ng/ml，TNF-α分别为(44.32±3.01)、(57.15±4.20)、(68.25±4.78) pg/ml比(24.11±2.02) pg/ml，IL-1β分别为(1.85±0.15)、(2.23±0.14)、(2.85±0.23) pg/ml比(1.02±0.11) pg/ml，IL-6分别为(88.56±8.14)、(154.15±19.58)、(201.23±15.50) pg/ml比(50.23±4.65) pg/ml，差异有统计学意义(F＝467.902、401.744、328.216、381.541，均P<0.05)。创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6相关性：创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数r＝0.843、0.719、0.823，P<0.05)。结论创伤失血性休克中血清中HMGB1与炎症因子显著相关，可作为评估创伤失血性休克炎症反应标志物。

简介：摘要目的探讨海风藤提取物(KPSE)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用IL-1β处理大鼠软骨细胞建立软骨细胞损伤模型。0.1、1.0、10.0 mg/ml浓度KPSE与10 ng/ml IL-1β处理细胞(分别记为KPSE-L+IL-1β组、KPSE-M+IL-1β组、KPSE-H+IL-1β组)。将anti-miR-con、anti-miR-499a、miR-con、miR-499a mimics转染至软骨细胞并加入10 ng/ml的IL-1β培养(分别记为IL-1β+anti-miR-con组、IL-1β+anti-miR-499a组、IL-1β+miR-con组、IL-1β+miR-499a组)。分别将anti-miR-NC、anti-miR-499a转染至软骨细胞后加入10 mg/ml的KPSE及10 ng/ml的IL-1β培养(分别标记为anti-miR-NC+KPSE-H+IL-1β组、anti-miR-499a+KPSE-H+IL-1β组)。噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium，MTT)法检测细胞活力，酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6表达，蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(cleaved-Caspase-3)表达，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测微小核糖核酸-499a(miR-499a)表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果KPSE+L+IL-1β组、KPSE+M+IL-1β组、KPSE+H+IL-1β组细胞吸光度值显著高于IL-1β组(0.50±0.05、0.73±0.07、0.79±0.08比0.38±0.03)，cleaved-Caspase-3表达(0.71±0.07、0.57±0.05、0.48±0.04比0.83±0.08)、细胞凋亡率[(22.43±2.17)%、(16.38±1.54)%、(9.85±0.91)%比(27.86±2.61)%]、TNF-α[(61.02±6.23)、(40.56±3.57)、(30.15±2.86) pg/ml比(86.37±8.12) pg/ml]、IL-1β[(516.76±41.05)、(362.45±32.87)、(214.59±20.54) pg/ml比(637.15±53.32) pg/ml]和IL-6表达[(531.52±51.68)、(418.36±40.53)、(246.28±21.08) pg/ml比(584.11±55.05) pg/ml]显著低于IL-1β组，差异有统计学意义(F＝83.568、70.682、103.211、291.687、402.183、250.447，P<0.05)。KPSE+L+IL-1β组、KPSE+M+IL-1β组、KPSE+H+IL-1β组细胞miR-499a表达显著高于IL-1β组(0.53±0.05、0.78±0.07、0.93±0.09比0.34±0.03)，差异有统计学意义(F＝130.619，P<0.05)。IL-1β+miR-499a组细胞吸光度值显著高于IL-1β+miR-con组(0.78±0.06比0.37±0.02)，cleaved-Caspase-3表达(0.37±0.03比0.82±0.09)、细胞凋亡率[(11.56±1.04)%比(26.91±2.45)%]、TNF-α[(43.05±4.06) pg/ml比(85.61±8.17) pg/ml]、IL-1β[(317.81±27.54) pg/ml比(637.01±58.68) pg/ml]、IL-6表达[(264.59±24.13) pg/ml比(578.30±51.04) pg/ml]显著低于IL-1β+miR-con组，差异有统计学意义(t＝24.431、14.653、20.178、12.297、10.563、17.138，P<0.05)。anti-miR-499a+KPSE+H+IL-1β组细胞吸光度值显著低于anti-miR-NC+KPSE+H+IL-1β组(0.38±0.04比0.78±0.06)，cleaved-Caspase-3表达(0.78±0.07比0.46±0.04)、细胞凋亡率[(19.63±1.52)%比(10.23±1.01)%]、TNF-α[(63.22±6.24) pg/ml比(32.57±3.16) pg/ml]、IL-1β[(456.97±43.81) pg/ml比(204.61±18.26) pg/ml]、IL-6表达[(398.74±34.12) pg/ml比(257.19±22.41) pg/ml]显著高于IL-1β+miR-con组，差异有统计学意义(t＝16.133、12.041、17.599、13.431、15.125、25.022，P<0.05)。结论KPSE可降低IL-1β诱导的软骨细胞损伤，其机制可能与上调miR-499a表达有关。

简介：摘要白细胞介素12（IL-12）是来源于抗原提呈细胞的促炎细胞因子，具有促进T细胞增殖和细胞毒作用、诱导T细胞以及NK细胞分泌干扰素γ（IFN-γ）等多种效应机制，在临床前阶段展现了显著的抗肿瘤作用，并很快运用于临床，但其全身给药出现了严重的剂量限制性毒性。目前研究多为通过局部使用IL-12降低全身毒性，改变肿瘤微环境，激活免疫系统。文章就近年来IL-12在实体瘤治疗中的研究进展和临床试验情况进行综述。

简介：摘要川崎病(KD)是一种多发于5岁以下儿童的急性血管炎，易并冠状动脉瘤，是儿童获得性心脏病的主要病因。部分冠状动脉瘤长期存在，远期可能发展为冠状动脉狭窄、血栓形成，甚至心肌梗死，严重威胁儿童健康。KD的病因及发病机制复杂，被公认为由遗传、免疫、炎症、环境等多种因素相互作用所致，白细胞介素-1在KD的发生发展过程中发挥重要作用，现就白细胞介素-1及其受体拮抗剂Anakinra在KD中的研究进展作一综述。

简介：【摘要】目的 对米氮平联合氟西汀在抑郁症中的临床治疗效果以及对患者肿瘤坏死因子、白细胞介素1β以及白细胞介素10的影响展开研究。方法 研究对象为我院在2021年2月到2022年3月期间收治的100例抑郁症患者，按照治疗方案进行分组，对照组与观察组各50例，对照组用米氮平治疗，观察组联合氟西汀展开治疗，对比两组临床疗效。结果 对比发现观察组经治疗后肿瘤坏死因子与白细胞介素1β水平更低，白细胞介素10水平更高。（P＜0.05）结论 米氮平与氟西汀在抑郁症治疗中的联合应用可以显著升高IL-10抗炎因子水平，同时对TNF-α水平以及IL-1β水平进行抑制，在不增加治疗用药风险的前提下优化治疗效果。

简介：摘要IL-37属于细胞因子IL-1家族，有IL-37a—IL-37e共5种不同的亚型。近年来研究发现，IL-37是一种抑制炎症的双功能细胞因子，既可以直接在细胞内进入细胞核发挥作用，也可以分泌至细胞外，作用于自身或周围细胞的膜受体。此文就IL-37的主要生物学活性及其抑制炎症的相应机制，以及IL-37在临床上的应用研究进行综述，以期为临床抑炎治疗提供新思路和新靶点。

简介：摘要支气管哮喘是常见的慢性呼吸道疾病，大多数情况下哮喘急性发作与接触过敏原、病毒性上呼吸道感染、空气污染、吸烟相关。白细胞介素33(IL-33)是IL-1的家族成员，从基因、动物实验模型、临床上均已证明IL-33与哮喘密切相关。肺组织中的结构细胞以及被趋化因子招募至肺组织的游离细胞通过一系列模式识别受体、传导介质、传导轴，诱导IL-33的产生、释放，进一步导致辅助型T细胞1型免疫反应减弱、辅助型T细胞2型免疫反应增强，哮喘症状加重。阐明IL-33的释放机制可以为认识哮喘急性发作及精准靶向治疗支气管哮喘提供新的思路。本文对支气管哮喘急性加重过程中IL-33的产生、释放机制作一综述。

简介：摘要IL-27是一种异源二聚体细胞因子，主要由EB病毒诱导基因3（EBI-3）和p28组成，通过结合IL-27受体（IL-27R）激活了JAK/STAT和p38/MAPK信号通路发挥促炎和抗炎双重作用，参与了自身免疫病的发生发展。近年来越来越多的研究发现IL-27与SLE、RA、SSc、SS等密切相关，本综述主要阐述IL-27的生物学特点、功能及其在常见自身免疫病中的研究进展。

简介：摘要风湿性疾病病因和发病机制复杂多样，主要表现为自身免疫反应异常引起的局部或全身炎症症状。目前IL-17A已在多种疾病领域有深入的研究，它的失衡与多种风湿性疾病的发病机制密切相关，包括SpA、RA、SLE、银屑病、炎症性肠病等。IL-17A和IL-17A产生细胞已成为治疗各种自身免疫病和炎症性疾病的重要靶点。本文拟收集近年来IL-17A参与风湿性疾病发病的相关研究进展并进行综述，以期为病理机制及治疗靶点的研究提供参考。

简介：摘要增生性瘢痕是受损皮肤的细胞外基质过度堆积导致的病理性修复结果，不同程度地影响患者的外观和功能。瘢痕形成的程度与创面愈合过程中炎症反应的强弱直接相关，过度或延长的炎症反应会增加增生性瘢痕的发生率。白细胞介素6（IL-6）是一种多效性细胞因子，可参与调控由成纤维细胞、巨噬细胞、角质形成细胞和血管内皮细胞组成的促纤维化网络，与增生性瘢痕的形成密切相关。该文就IL-6及其信号通路在增生性瘢痕形成中的作用进行综述。

简介：摘要目的观察斑秃患者外周血白细胞介素35（IL-35）表达变化，评估IL-35对斑秃患者调节性T细胞（Treg）活性的调控。方法收集2019年12月至2021年1月在山西省人民医院就诊的斑秃患者81例（斑秃组）和健康志愿者27例（对照组），分离血清和外周血单个核细胞（PBMC），酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清IL-35水平，实时荧光定量PCR法检测IL-35组成亚基EBI3和IL-12p35 mRNA表达，流式细胞仪检测CD4+CD25+CD127dim/-Treg比例。使用重组人IL-35刺激纯化的Treg，ELISA检测培养上清液中穿孔素和颗粒酶B水平，实时荧光定量PCR检测EBI3、IL-12p35和免疫检查点分子程序性死亡蛋白1、黏蛋白结构域蛋白3、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4、淋巴细胞活化基因3 mRNA表达；将经IL-35刺激或未刺激的Treg与自体PBMC共培养，用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖水平。计量资料两组之间比较采用t检验，多组之间比较采用单因素方差分析，相关性分析采用Pearson检验；计数资料比较采用卡方检验。结果与对照组比较，斑秃组IL-35水平[（90.10 ± 11.98）ng/L比（100.74 ± 28.71）ng/L，t= 2.71，P= 0.008]、PBMC中EBI3 mRNA（1.06 ± 0.15比1.25 ± 0.11，t= 6.09，P < 0.001）、IL-12p35 mRNA（1.00 ± 0.15比1.38 ± 0.22，t= 10.16，P < 0.001）、Treg比例（5.91% ± 1.17%比6.85% ± 1.23%，t= 3.54，P= 0.001）均显著降低。斑秃组Treg比例与血清IL-35水平（r= 0.25，P= 0.026）、PBMC中EBI3 mRNA（r= 0.31，P= 0.004）、IL-12p35 mRNA水平（r= 0.24，P= 0.032）均呈正相关。斑秃组未刺激的Treg分泌穿孔素、颗粒酶B水平以及EBI3、IL-12p35、免疫检查点分子mRNA表达均显著低于对照组Treg（P < 0.05或0.001），抑制PBMC增殖的能力亦低于对照组（P= 0.013）。重组人IL-35刺激后斑秃患者Treg分泌穿孔素和颗粒酶B水平与未刺激Treg相比无明显变化（P > 0.05），但EBI3、IL-12p35、免疫检查点分子mRNA表达均显著升高（P < 0.05或0.001），抑制PBMC增殖的能力亦增强（P= 0.037）。结论斑秃患者外周血IL-35水平明显降低，与Treg功能减弱密切相关，可能参与斑秃发病。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞雄激素受体（androgen receptor，AR）是否通过调控白细胞介素（interleukin，IL）-1β基因表达影响高磷诱发的血管平滑肌细胞钙化。方法采用人单核细胞系THP-1细胞，利用染色质免疫沉淀实验检测AR是否与IL-1β启动子的雄激素受体元件（androgen receptor element，ARE）序列结合，通过荧光素酶分析实验检测AR是否调控IL-1β基因表达。基因沉默THP-1细胞的AR，用携带载体或shRNA的慢病毒转染THP-1细胞，流式细胞术分选出带荧光标记的阳性转染细胞THP-1ARsc（对照组）和THP-1ARsi（沉默单核细胞AR），Western印迹法检测THP-1ARsc、THP-1ARsi细胞的AR表达水平，通过佛波酯（50 ng/ml）诱导获得巨噬细胞MФARsc（对照组）或MФARsi（沉默巨噬细胞AR），酶联免疫吸附试验检测MФARsc或MФARsi条件培养基的IL-1β表达水平。用MФARsc或MФARsi的条件培养基加入磷酸盐（磷酸二氢钠，终浓度2.5 mmol/L）后对人主动脉平滑肌细胞（human aortic smooth muscle cells，HASMC）进行培养，茜素红S染色分析HASMC的钙化情况，Western印迹法检测成骨细胞标志物RUNX2和HASMC标志物SM22α的表达水平；中和实验分析IL-1β介导巨噬细胞AR对HASMC钙化的影响。结果AR与IL-1β启动子的ARE序列结合并调控IL-1β基因表达。与MФARsc细胞比较，MФARsi细胞条件培养基的IL-1β蛋白表达水平显著下降（P<0.001）。与MФARsc条件培养基比较，MФARsi条件培养基HASMC钙沉积显著减少，RUNX2蛋白表达下降而SM22α蛋白表达增多（均P<0.05）；MФARsi条件培养基+IgG抗体组较MФARsc条件培养基+IgG抗体组HASMC钙化显著抑制，MФARsc条件培养基+IL-1β抗体组较MФARsc条件培养基+IgG抗体组HASMC钙化显著抑制，而MФARsi条件培养基+IgG抗体组和MФARsi条件培养基+IL-1β抗体组均较MФARsc条件培养基+IL-1β抗体组HASMC钙化抑制程度更大（均P<0.05）。结论巨噬细胞AR通过与IL-1β启动子内的ARE序列结合调控IL-1β的表达，IL-1β介导巨噬细胞AR对高磷诱发HASMC钙化的影响。

简介：摘要pSS是常见的系统性自身免疫病，可累及外分泌腺、肾脏、肝脏等多个器官。IL-27是一种多效型细胞因子，具有促进炎症和抑制炎症的双重功能，在T细胞、B细胞免疫反应等中起重要作用。近年来，pSS中有关细胞因子所致免疫系统异常活化的研究越来越多，本综述主要介绍IL-27与pSS相关的研究，为理解pSS发病机制提供新的视角。