简介:【摘要】 目的 (1)研究2型糖尿病患者的维生素d与糖脂代谢的关系 (2)2、观察糖尿病各中医证型的平均维生素d水平,了解哪型糖尿病患者补充维生素受益更多。 方法 收集2016.1到2016.12在我院内分泌住院的127例2型糖尿病患者,根据其维生素d水平,分为高缺乏组{5(OH)D15ng/ml},观察:1、两组的患者的生化各指标之间的关系 2、根据127患者的证候特点,分为5个证型:阴虚热盛、湿热蕴结、气阴两虚、阴阳两虚、血瘀脉络,分析5个常见证型的维生素d水平有何不同。结果 (1)2型糖尿病患者的维生素d水平较较该地区健康成人组显著为低。(2)维生素d组的HbAIc较>15ng/ml组明显增高,p=0.025,且其糖耐量试验(OGTT)2小时后胰岛素及2小时内胰岛素增加量较组更高,P=0.025和0.03。(3)阴虚热盛组较其他四组维生素d显著为低,p=0.034。结论 补充维生素d可能有助于2型糖尿病患者血糖控制,尤其是对阴虚热盛组患者补充维生素d后可能获益较多。 【关键词】 维生素d;糖尿病,2型;糖化血红蛋白;证型,中医。
简介:摘要炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种以胃肠道的慢性复发性炎症为特征的疾病。尽管IBD的发病机制尚未完全阐明,但越来越多的证据表明,各种环境因素,包括饮食营养,在IBD的发生、发展中起到了一定作用。膳食营养可改变肠道菌群,调节免疫,甚至在调节表观遗传方面有潜在作用。因此,饮食可作为IBD预防及治疗手段的组成之一,且因其副作用较少而引起研究者的极大兴趣。该文综述了膳食营养素及特殊饮食在IBD发生和治疗中的作用,重点介绍了膳食纤维、脂肪、维生素D、锌、硒与IBD发生、发展的关系以及3种被考虑可应用于IBD治疗管理的特殊饮食模式,即:特殊碳水化合物饮食、低可发酵糖(低聚糖、双糖、单糖、多元醇)饮食和地中海饮食。
简介:摘要炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种以胃肠道的慢性复发性炎症为特征的疾病。尽管IBD的发病机制尚未完全阐明,但越来越多的证据表明,各种环境因素,包括饮食营养,在IBD的发生、发展中起到了一定作用。膳食营养可改变肠道菌群,调节免疫,甚至在调节表观遗传方面有潜在作用。因此,饮食可作为IBD预防及治疗手段的组成之一,且因其副作用较少而引起研究者的极大兴趣。该文综述了膳食营养素及特殊饮食在IBD发生和治疗中的作用,重点介绍了膳食纤维、脂肪、维生素D、锌、硒与IBD发生、发展的关系以及3种被考虑可应用于IBD治疗管理的特殊饮食模式,即:特殊碳水化合物饮食、低可发酵糖(低聚糖、双糖、单糖、多元醇)饮食和地中海饮食。
简介:【摘要】目的:分析并讨论采用胰岛素泵治疗糖尿病的有效性。方法:挑选在2017年5月—2020年5月间收治的180例糖尿病患者,通过随机数字表法将患者平均分为两组,称作对比组(n=90)和观察组(n=90),对比组给予皮下注射胰岛素治疗,而观察组则采用胰岛素泵进行治疗,记录两组糖尿病患者治疗前、后的血糖水平,再统计两组糖尿病患者的血糖达标时间、胰岛素用量以及低血糖发生率。结果:观察组在治疗后的各项血糖水平均低于对比组,且该组在血糖达标时间、胰岛素用量方面的评分以及低血糖发生率亦少于对比组,差异拥有统计学意义(P<0.05)。结论:采用胰岛素泵治疗糖尿病患者,可有效改善患者的血糖水平,缩减血糖达标时间与胰岛素用量,减少低血糖发生几率。
简介:【摘要】目的:分析血清胱抑素C与糖尿病肾病相关性。方法:将2019年9月—2020年9月我院社区管理糖尿病肾病患者62例作为研究组,取同期健康体检人员62例作为对照组,分别对两组人员进行血清胱抑素C、血肌酐、尿微量白蛋白监测,分析血清胱抑素C与糖尿病肾病的相关性。结果:研究组糖尿病肾病患者血清胱抑素C、及尿微量白蛋白指数均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的血肌酐值无显著增高,(P>0.05)。结论:血清胱抑素C与糖尿病肾病具有相关性,患者发生肾脏损害后,体内血清胱抑素C水平明显升高,血清胱抑素C在提示糖尿病肾病早期损害中具有较强敏感性和特异性,值得推广使用。
简介:摘要目的探讨血清血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)、脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)水平与糖尿病肾病的相关性,以及HO-1、LXA4诊断糖尿病肾病的价值。方法选择2016年1月至2020年1月昆明医科大学附属延安医院内分泌科收治的185例2型糖尿病患者作为观察对象,进行前瞻性队列研究。其中96例合并糖尿病肾病(肾病组),89例未合并糖尿病肾病(无肾病组)。根据慢性肾脏病分期将肾病组分为1-2期组(31例)、3-4期组(40例)、5期组(25例)三个亚组。另选择82例检健康志愿者为对照组。检测血清HO-1、LXA4、氧化应激、炎性因子、糖代谢以及肾功能指标。Pearson分析HO-1、LXA4与氧化应激、炎性因子、糖代谢以及肾功能指标相关性,二元Logistic回归分析糖尿病肾病的因素。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析HO-1、LXA4诊断糖尿病肾病的价值。结果肾病组血清HO-1[(0.60 ± 0.20)μg/L]、LXA4[(435.12 ± 22.42)ng/L]低于无肾病组[(0.72 ± 0.23)μg/L、(498.21 ± 29.48)ng/L](t = 29.351、t = 24.135,P均<0.05),5期组血清HO-1、LXA4水平低于3-4期组和1-2期组(P<0.05),3-4期组血清HO-1、LXA4水平低于1-2期组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示HO-1与总抗氧化能力(total anti-oxidation capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide distamuse,SOD)、肾小球滤过率估算值(estimated glomerular filtration rate,eGFR)呈正相关(r值分别为0.516、0.602、0.617,P均<0.05),与丙二醛、稳态模型胰岛素抵抗(Homeostasis model assessment Insulin resistance,HOMA-IR)、尿微量白蛋白/尿肌酐比值(urinary albumin-creatinine ratio,UACR)呈负相关(r=-0.553、r=-0.468、r=-0.611,P均<0.05),LXA4与T-AOC、SOD、eGFR呈正相关(r=0.559、r=0.597、r=0.637,P均<0.05),与丙二醛、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、HOMA-IR、UACR 呈负相关(r值分别为-0.498、-0.623、-0.725,P均<0.05)。二元Logistic回归分析结果,显示丙二醛(OR=1.587、95%CI 1.402~1.603,P=0.016)、TGF-β1(OR=1.679、95%CI 1.642~1.739,P=0.012)、HOMA-IR(OR=1.699、95%CI 1.534~1.739,P=0.009)是糖尿病肾病的危险因素(P<0.05),HO-1(OR=0.506、95%CI 0.423~0.653,P<0.001)、LXA4(OR=0.492、95%CI 0.409~0.535,P<0.001)是糖尿病肾病的保护因素(P<0.001),校正丙二醛、TGF-β1、HOMA-IR后,HO-1(OR=0.485,95%CI:0.402~0.564,P<0.001)、LXA4(OR=0.416,95%CI:0.386~0.475,P<0.001)仍与糖尿病肾病有关。ROC分析结果显示HO-1、LXA4诊断糖尿病肾病的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.820(95%CI:0.760~0.880,P<0.001)、0.763(95%CI:0.691~0.836,P<0.001),灵敏度和特异度分别为71.88%、80.90%,75.00%、84.27%。结论血清LXA4、HO-1水平降低与糖尿病肾病密切相关,可作为糖尿病肾病诊断的生物学指标。
简介:【摘要】目的 探讨自拟稳糖汤治疗2型糖尿病(T2DM)脾肾阳虚证的有效性和安全性。方法 以100例脾肾阳虚证T2DM患者于20
简介:摘要:目的:在老年性2型糖尿病的治疗中,采用胰岛素泵治疗,对其临床效果进行探究分析。方法:在2019年4月-2020年5月间,于我院进行2型糖尿病治疗的患者中选取64例作为研究对象,通过抛硬币的方式将患者分为对照组和研究组,每组患者32例,对照组采用多次皮下胰岛素注射治疗,研究组采用胰岛素泵进行治疗,对两组的治疗效果进行探究分析。结果:同治疗前相比较,研究组通过胰岛素泵进行治疗,空腹血糖、餐后2h血糖水平改善明显,且低于对照组,胰岛素用量及低血糖发生率均少于对照组,两组患者之间存在统计学差异(P<0.05)。结论:胰岛素泵治疗老年性2型糖尿病,能够改善血糖水平,降低胰岛素用量,减少低血糖发生率。
简介:摘要目的总结分析Ⅰ型干扰素病患儿的临床特点,为其早识别、早诊断提供线索。方法回顾性分析2016年1月至2021年9月北京协和医院儿科就诊的20例及深圳市儿童医院风湿免疫科就诊的5例基因确诊的Ⅰ型干扰素病患儿的临床资料,对其基因数据、临床表现及辅助检查结果进行分析。结果25例患儿中男12例、女13例。发病年龄1日龄~11岁。其中21例(84%)在3岁前起病。Aicardi-Goutières综合征(AGS)14例(3例AGS1型、1例AGS2型、4例AGS3型、1例AGS6型、5例AGS7型)、腺苷脱氨酶2缺陷(DADA2)6例、干扰素基因刺激蛋白相关婴儿期起病的血管炎(SAVI)3例、脊椎软骨发育异常伴免疫调节异常(SPENCD)2例。共18例(72%)患儿神经系统受累,其中16例(64%)表现为颅内钙化、11例(44%)为肌张力异常、10例(40%)为脑白质病变、6例(24%)为癫痫、5例(20%)脑萎缩及5例(20%)脑卒中。15例(60%)患儿皮肤受累,其中8例(32%)为冻疮样皮疹,4例(16%)为网状青斑、3例(12%)为红斑,结节性红斑及雷诺现象各有2例(8%)。12例(48%)自身免疫抗体阳性,10例(40%)生长发育落后,8例(32%)肺间质病变,7例(28%)甲状腺功能异常。1例(4%)患儿11岁死亡。结论Ⅰ型干扰素病可累及全身多个脏器,具有全身炎症及自身免疫性疾病的特点。3岁前起病、神经系统症状(脑血管事件、颅内钙化、脑白质病变、脑萎缩)、皮疹(冻疮样皮疹、网状青斑、红斑)、自身免疫抗体阳性、发育落后、肺间质病变、甲状腺功能异常等特点对Ⅰ型干扰素病有提示意义。
简介:摘要胰岛素抵抗是2型糖尿病的标志,胰岛素信号在大脑功能的建立和维持中发挥重要作用。糖尿病脑病是糖尿病并发症之一,与阿尔茨海默病一样与大脑胰岛素抵抗密切相关。同为异质性失调,两者的核心特征均是胰岛素信号不同节点的异常,涉及胰岛素分子与受体的结合、胰岛素受体的自磷酸化激活、受体底物的活化及胞内信号的转导和调控。而且,二者与蛋白质错误折叠、形成异常构象的淀粉样不溶性聚集物密切相关,其共同的病理表现为Aβ的沉积和Tau蛋白过度磷酸化。越来越多的事实证明,胰岛素原构象的改变、胰岛素受体受损及胰岛淀粉样多肽生成,在糖尿病脑病的发生发展中具有重要作用。蛋白质稳态概念的提出,为2型糖尿病与阿尔茨海默病一样作为一种蛋白质错误折叠病,开启了胰岛素抵抗研究的全新领域。