简介:摘要目的分析母孕期免疫激活(maternal immune activation,MIA)子代精神分裂症大鼠模型的代谢表型,评估该模型在探究精神分裂症并发代谢综合征分子机制的适用性,并分析其可能的发生机制。方法在孕鼠9.5 d尾静脉分别注射聚肌胞苷酸(Polyinosinic-polycytidylic acid,Poly I:C)或生理盐水,将雄性子代分别定义为MIA组或对照组,并进行行为学评估以及代谢风险指标评估,通过定量PCR分析炎症因子水平,采用独立样本t检验进行组间比较。结果与对照组相比,MIA组成年早期出现显著的行为异常,包括焦虑水平增加、记忆损伤、感觉门控功能障碍;MIA组青春期出现代谢紊乱风险,包括单核细胞百分比增加(t=2.50,df=14,P=0.028),低密度脂蛋白胆固醇水平升高(t=3.34,df=14,P=0.005)以及动脉粥样硬化指数升高(t=2.23,df=14,P=0.043);肝脏形态异常且球蛋白(t=3.61,df=14,P=0.003)和总蛋白(t=3.40,df=14,P=0.004)水平降低;MIA组存在中枢神经系统和肝脏的系统性炎症。结论行为障碍和代谢紊乱在MIA大鼠中并存,且代谢紊乱早于行为异常出现,提示该模型对精神分裂症并发代谢综合征的研究具有一定价值;系统性炎症可能是母孕期感染子代行为障碍和代谢紊乱的发生机制。
简介:1987年,Bone首先提出了全身炎症反应综合(Systemicinflammatoryresponsesylldmme,SIRS)这一新的概念,SIRS是由多种因素引起的非特异性的全身炎症反应。与多脏器功能障碍综合征(MODS)关系密切,并为MODS的治疗提供了新的途径。近几年来,国内外学者对SIRS的基础和临床作了大量的研究工作,现就SIRS的有关问题作以综述。
简介:背景:体外实验表明,淫羊藿苷可抑制脂多糖诱导的急性肺炎,其抗炎作用在磨损颗粒存在的条件下是否依然有效?目的:通过体内外实验相结合的方法探讨淫羊藿苷对磨损颗粒诱导炎症反应的调控作用。方法:①体内实验:将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,钛组和钛+淫羊藿苷组采用钛诱导小鼠颅骨无菌炎症模型,对照组、淫羊藿苷组也进行相同手术过程,但不植入钛,淫羊藿苷组、钛+淫羊藿苷组建模当天灌胃给予淫羊藿苷200mg/(kg·d),对照组、钛组灌胃给予等量的安慰剂,2周后酶联免疫吸附实验、定量RT-PCR检测肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β蛋白或mRNA的表达量。②体外实验:将小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7分别与核因子кB受体配体、核因子кB受体配体+淫羊藿苷、核因子кB受体配体+钛颗粒及核因子кB受体配体+钛颗粒+淫羊藿苷共培养72h,ELISA检测培养基上清中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β水平,RT-PCR分析肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β基因mRNA表达。结果与结论:①体内实验:在钛颗粒存在的条件下,口服淫羊藿苷可明显减少颗粒诱导的炎症细胞浸润,使炎性增厚的骨膜变薄,抑制颅骨标本中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β的表达。②体外实验:经钛颗粒刺激后,细胞培养基中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β质量浓度显著增加,细胞中相应mRNA表达量上调,而经淫羊藿苷干预后这两种炎性因子在蛋白和基因水平的表达量显著下调。结果表明淫羊藿苷在体内外均可显著抑制钛颗粒诱导的炎症反应。
简介:摘要考察非甾体抗炎药双氯芬酸钠和糖皮质激素类药物地塞米松对Alzheimer病中炎症反应、外周炎性细胞浸润的影响。采用Griess法测定了各刺激剂及药物对U251人源星形胶质瘤细胞生成NO的影响。分别用RT-PCR法和ELISA法测定了IL-1β对U251人源星形胶质瘤细胞表达和分泌IL-6的影响。结果表明LPS(10ng/ml至10μg/ml)可呈剂量依赖性地刺激细胞释放NO,100μg/ml的Aβ25-35可明显刺激刺激NO的释放;非甾体抗炎药双氯酚酸钠和糖皮质激素类药物地塞米松可呈剂量依赖性地抑制1μg/mlLPS刺激的NO释放,IC50分别为1×10-5mol/L和3.62×10-10mol/L。而IL-1β(5ng/ml至125ng/ml)可呈剂量依赖性地刺激U251胶质瘤细胞分泌IL-6,也可明显诱导IL-6mRNA的表达。糖皮质激素类药物可呈剂量依赖性地抑制IL-6的分泌及mRNA表达。1×10-5mol/L的双氯酚酸钠也可抑制IL-6的分泌及mRNA表达。综上表明双氯芬酸钠及地塞米松均可抑制Alzheimer病中炎症反应、外周炎性细胞浸润。