简介：目的探讨骨髓增生异常综合征患者红细胞天然免疫黏附功能及对自然杀伤细胞（NK细胞）杀伤活性的影响.方法选择我院骨髓增生异常综合征患者14例为试验组,20例健康人作为对照组,将2组外周血红细胞用柠檬酸钠抗凝,检测红细胞在自身血浆条件下对K562细胞的免疫黏附并计算黏附率;并用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色（MTT）法测定红细胞对正常NK细胞杀伤K562细胞活性的影响,并与未加红细胞时进行比较.结果试验组红细胞使K562细胞形成了＂玫瑰花＂样结合.对照组红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为（15.6±6.7）%,试验组红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为（8.5±7.0）%,2组比较差异有统计学意义（t=3.66,P＜0.01）.不加红细胞条件下,对照组外周静脉血NK细胞杀伤K562细胞活性杀伤率为64%～75%,加入红细胞后为79%～88%;试验组不加入红细胞为45%～56%,加入红细胞后为51%～58%.加入红细胞后,2组NK红细胞对K562细胞的杀伤率均增加（P＜0.01）,且对照组高于试验组（P＜0.01）.结论红细胞可增加NK细胞对K562细胞的杀伤率;骨髓增生异常综合征患者的红细胞对K562细胞的免疫黏附能力下降,并可减低NK细胞对K562细胞的杀伤率.

简介：自然杀伤细胞（NK细胞）是机体抗肿瘤的第一道防线，是机体天然免疫的主要承担者，也是获得性细胞免疫的核心调节细胞。NK细胞对肿瘤的杀伤活性与其细胞表面受体和肿瘤细胞表面的配体密切相关，由于肿瘤细胞表面配体表达不同致使对NK细胞杀伤的敏感性有很大差异，临床疗效不一。我们简要介绍了影响肿瘤细胞对NK细胞杀伤敏感性的机制，对目前提高肿瘤细胞敏感性的策略和方法进行了总结。

简介：目的：观察葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）和结肠癌SW-620细胞生长情况及其作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞杀伤活性的影响,并探讨其发生机制。方法：分离健康者外周血单个核细胞在体外经多种细胞因子诱导为细胞因子诱导的杀伤细胞,收集培养第8天的细胞因子诱导的杀伤细胞,不同浓度葛根素分别作用于细胞因子诱导的杀伤细胞和结肠癌SW-620细胞48小时,CCK8法检测细胞因子诱导的杀伤细胞增殖率;四甲基偶氮唑蓝法检测结肠癌SW-620细胞抑制率;流式细胞术检测葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达;流式细胞术检测葛根素作用前后结肠癌SW-620细胞表面MICA/B分子表达;乳酸脱氢酶释放法测定葛根素对细胞因子诱导的杀伤细胞杀伤结肠癌细胞株SW-620的活性影响。结果：葛根素在0.8~100μmol/L浓度范围内对细胞因子诱导的杀伤细胞生长具有促进作用,对SW-620细胞生长无明显促进作用,浓度≥100μmol/L葛根素可抑制SW-620生长;经浓度为0.8~100μmol/L的葛根素诱导后的细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达显著高于对照组,对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性亦显著高于对照组;经浓度为3.1~50μmol/L的葛根素作用48小时后的结肠癌SW-620细胞,其表面的MICA/B的表达不同程度增加,显著高于对照组。结论：葛根素能够促进细胞因子诱导的杀伤细胞增殖,并增强其对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性,其机制可能与上调细胞因子诱导的杀伤细胞表面穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达有关;葛根素上调结肠癌SW-620细胞表面MICA/B的表达可能增加细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性。

简介：放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一,阐明电离辐射诱导肿瘤细胞死亡的机制是放射生物学的重要课题。放射治疗可以诱发肿瘤细胞发生不同类型的死亡,包括：凋亡、坏死、有丝分裂殇折、衰老以及自嗜等。此外,局部的放射治疗不仅影响肿瘤局部,其对机体免疫系统的激活导致肿瘤细胞免疫原性细胞死亡,成为辐射诱导细胞死亡的重要形式。

简介：

简介：目的：探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokineinducedkillercells,CIKcells）治疗对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响,对比接受CIK细胞免疫治疗前后,培养细胞表型及患者淋巴亚群的变化。方法：选取辽宁省肿瘤医院手术、放化疗治疗结束1个月以上或无法进行以上治疗,单纯接受4个周期CIK细胞免疫治疗的恶性肿瘤患者67名入组。应用流式细胞术检测分析接受4周期CIK细胞免疫治疗前后患者淋巴细胞CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、CD3^＋CD56^＋、CD3^-CD56^＋、CD3^＋PD1^＋亚群的变化情况。同时对各次输注细胞表型（CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋）进行检测,观察其变化。结果：患者接受4周期CIK细胞免疫治疗后,与治疗前相比,淋巴细胞CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、CD3^＋CD56^＋亚群略有升高,但无统计学差异。CD3^-CD56^＋、CD3^＋PD1^＋亚群无明显变化。值得注意的是,输注细胞表型与第一次培养后相比,第二次、第三次的CIK细胞CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋表型呈阶梯型上升,结果有统计学差异。第三次与第四次无明显变化。结论：CIK细胞免疫治疗能稳定肿瘤患者免疫状态。接受过CIK细胞回输的患者,再次抽取外周血进行培养时,可增加体内CD3^＋CD56^＋前体细胞增殖和定向分化的能力,有望得到远期获益。

简介：摘要目的探讨肺炎患儿CD16﹢CD56﹢、CD16﹢NK细胞占淋巴细胞比例的动态变化及其意义。方法采用流式细胞仪动态监测急性肺炎患儿126例治疗第2,5,10天及60例健康对照组儿童外周血CD16﹢CD56﹢、CD16﹢NK细胞占淋巴细胞比例的变化。结果肺炎患儿CD16﹢CD56﹢、CD16﹢NK细胞占淋巴细胞比例在急性期、恢复期和康复期均显著低于健康对照组（Pa＜0.01）,急性期、恢复期和康复期3组比较，杀伤活性强的NK细胞逐渐增高，各组比较有显著差异。结论病毒性肺炎患儿免疫系统严重紊乱，动态监测肺炎患儿外周血CD16﹢CD56﹢、CD16﹢NK细胞占淋巴细胞比例对预测其病程及预后有重要意义。

简介：目的：研究miR-152分子对NK细胞杀伤JEG-3细胞效应的影响。方法：在滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3细胞中分别转染pre-miR-152（实验组）,Cy3标记的pre-miRNA-control（阴性对照）,空白对照（NC）为未转染的JEG-3细胞。转染48h进行NK细胞的细胞毒测定,观察各组NK细胞对JEG-3细胞的杀伤效应。结果：与对照组相比,实验组NK细胞对JEG-3细胞的平均杀伤率显著增高（P〈0.05）,且随着效靶比的增高,杀伤率也增大。空白对照组与阴性对照组之间的NK细胞杀伤能力无显著差异（P〉0.05）。结论：miR-152可以提高NK细胞对滋养细胞的杀伤作用。

简介：目的探讨转染可诱导共刺激分子（inducibleco—stimulator，ICOS）基因对细胞因子诱导杀伤（cytokine—inducedkiller，CIK）细胞杀伤胆管癌细胞的作用。方法构建含ICOS基因的腺病毒载体并转染给CIK细胞（CIK—ICOS细胞组），单纯CIK及CIK—EGFP细胞为对照组，观察3组CIK细胞体外增殖与凋亡情况以及对胆管癌细胞的杀伤作用；ELISA法检测3组CIK细胞上清液中IFN-γ、IL-2及TNF-α的表达。建立胆管癌移植瘤的SCID小鼠模型，按随机数字表法将40只SCID小鼠分为生理盐水对照组、CIK、CIK—EGFP、CIK—ICOS细胞治疗组，观察转染ICOS基因的CIK细胞对小鼠胆管癌细胞的杀伤作用。结果CIK—ICOS细胞组体外增殖明显强于CIK及CIK—EGFP细胞组；培养第加天CIK—ICOS与CIK细胞凋亡率分别为0．69％和2.90％，第23天分别为0．89％和4．92％；在不同效靶比CIK—ICOS细胞组杀伤效应均显著高于CIK与CIK—EGFP细胞组（F=13．37，6．46，25．51，P〈0．05）；CIK—ICOS细胞组上清液中IFN-γ的浓度为（49．50±4．73）μg／L，显著高于CIK细胞组（30．53±3．73）μg/L及CIK—EGFP细胞组（30．12±2．64）μg／L（F=38．89，P〈0．05）。CIK—ICOS细胞治疗组小鼠肿瘤生长速度明显低于CIK与CIK-EGFP细胞治疗组，肿瘤坏死面积明显大于CIK与CIK—EGFP细胞治疗组，瘤内CIK细胞数量最多。结论CIK细胞在体内外均具有杀伤胆管癌细胞的作用。转染ICOS基因后，CIK细胞体外存活时间延长、增殖能力增强、IFN-γ的表达增多，其在体内外抗胆管癌作用明显增强。

简介：摘要：目的：研究联合应用CIK细胞和NK细胞对肿瘤细胞的杀伤性。方法：于我院肿瘤患者中随机抽取20例，抽取外周血并对肿瘤细胞分离单个核细胞，用于制备CIK细胞以及NK细胞，分别检测CIK细胞组、NK细胞组以及联合应用CIK细胞和NK细胞组不同效靶比条件下的杀伤率。结果：在效靶比5:1条件下，联合组杀伤率（47.21±2.18）%，显著高于NK细胞组[（34.85±1.90）%]和CIK细胞组[（31.58±1.29）%]（P＜0.05）；在效靶比10:1条件下，联合组杀伤率（62.34±2.86）%，显著高于NK细胞组[（47.11±2.45）%]和CIK细胞组[（43.54±1.89）%]（P＜0.05）；在效靶比20:1条件下，联合组杀伤率（80.15±3.54）%，显著高于NK细胞组[（63.61±2.70）%]和CIK细胞组[（62.75±2.95）%]（P＜0.05）。结论：联合NKCIK和CIKNK细胞可提高杀伤肿瘤细胞效率，在肿瘤免疫治疗中联合应用两种细胞具有良好前景。

简介：摘要目的观察斑秃患者外周血自然杀伤（NK）细胞亚群和白细胞介素18（IL-18）变化，评估IL-18对NK细胞活性的调控。方法收集2019年12月至2021年1月在山西省人民医院就诊的67例斑秃患者和25例健康志愿者，分离外周血单个核细胞（PBMC）和血浆，采用流式细胞仪检测PBMC中NK细胞亚群比例，酶联免疫吸附试验检测血浆IL-18水平。使用重组人IL-18刺激PBMC，建立PBMC与721.221细胞、K562细胞、P815-Ab细胞共培养体系，检测NK细胞中CD107a表达细胞比例和CD16表达细胞荧光强度，评估NK细胞功能。组间比较采用t检验或配对t检验。结果斑秃组CD56+CD16-NK细胞比例（8.12% ± 3.14%）低于对照组（10.78% ± 4.08%，t = 3.33，P = 0.001），CD56+CD16+NK细胞比例（46.08% ± 15.21%）高于对照组（32.14% ± 10.45%，t = 4.22，P < 0.001），CD56-CD16+NK细胞比例（28.81% ± 8.65%）与对照组（27.09% ± 7.62%）比较差异无统计学意义（t = 0.88，P = 0.383）。斑秃组血浆IL-18水平（112.0 ± 23.72 pg/ml）高于对照组（99.34 ± 15.15 pg/ml，t = 2.48，P = 0.015）。斑秃组NK细胞与721.221细胞、K562细胞和P815-Ab细胞共培养后表达CD107a细胞比例（9.53% ± 1.70%、5.15% ± 1.35%、6.50% ± 1.64%）均高于对照组（5.00% ± 1.17%、4.40% ± 1.09%、5.13% ± 1.36%，均P < 0.05）。P815-Ab细胞刺激后，斑秃组CD16阳性NK细胞荧光强度（151.10% ± 59.30%）低于对照组（221.90% ± 93.56%，t = 4.31，P < 0.001）。IL-18刺激后，与721.221细胞共培养的NK细胞CD107a表达比例高于未刺激组（14.47% ± 2.67%、9.93% ± 1.94%，t = 6.00，P < 0.001）；与K562细胞和P815-Ab细胞共培养的NK细胞CD107a表达比例与未刺激组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论斑秃患者IL-18通过增加自然杀伤毒性受体介导的细胞毒性，增强NK细胞活性。

简介：目的：分析细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞治疗后肿瘤患者营养、免疫、肝功能状况的变化，探讨CIK细胞治疗中晚期肝癌患者的临床疗效。方法回顾性分析本中心2012年7月至2014年4月收集39例采用CIK细胞治疗可评价的中晚期肝癌患者，评价其临床疗效。所有患者均接受CIK细胞免疫治疗。具体方案：采集细胞当日计为第0天，第14、16、18天静脉回输CIK细胞悬液，总细胞计数为（6～15）＆#215;109。评价客观疗效，并动态监测血清甲胎蛋白（AFP）、肝功能、免疫功能和营养状况。结果39例患者通过CIK细胞治疗后，白蛋白、前白蛋白、甘油三酯、血红蛋白、握力、简易营养学评分、CTP评分、中性粒的比值、AST、GGT、CTP评分均显著高于对照组（P＜0.05），胆固醇、人体测量营养学指标、BMI、三头肌皮褶厚度、上臂围、上臂肌围、免疫球蛋白A、免疫球蛋白M、免疫球蛋白G、白细胞总数、ALT、AFP差异无统计学意义（P＞0.05）。结论中晚期肝癌患者接受CIK治疗，可改善患者的营养状况和肝脏功能，中晚期肝癌患者营养状况与握力、BMI、前白蛋白和肝功能评分具有相关性，CIK治疗是一种安全、有效的肿瘤治疗手段。

简介：摘要目的观察细胞因子诱导杀伤细胞治疗贲门癌患者的安全性评价.方法选择确诊贲门癌患者３０例,第０天采集患者自体周围血８０毫升,体外培养,第１４天、第１５天回输患者体内,细胞总量为１x１０１０.观察患者的不良反应发生率,生活质量评分(KPS)及生化(肝、肾功)相关指标的变化.结果３０例患者治疗后,生活质量评分较前提高,不良反应轻微,肝脏ALT、AST值均明显低于治疗前,且差异有统计学意义(P＜０．０５).肾脏BUN、CREA值也低于治疗前.结论细胞因子诱导杀伤细胞治疗贲门癌不良反应低,为一种安全的治疗手段.关键词贲门癌;细胞因子诱导杀伤细胞;安全性评价中图分类号R７３０．５文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０５７８－０１

简介：摘要自然杀伤(NK)T细胞是一群独特的T淋巴细胞亚群，它表达T细胞受体，是被CD1d分子呈递的糖脂类抗原激活的一群免疫调节细胞。活化的Ⅱ型NKT细胞可导致Ⅰ型NKT细胞、经典树突状细胞和CD4＋T细胞失活，并抑制Th1/Th17等促炎细胞增殖及功能，使机体具有耐受的性质，限制免疫性疾病的进展，对疾病具有保护作用。本文回顾了Ⅱ型NKT细胞的一些主要特征及其在哮喘中的免疫调节作用。

简介：目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1～8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P＜0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P＜0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1～8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.

简介：摘要目的探讨姜黄素提高γδＴ细胞对胃癌细胞ＳＧＣ７９０１杀伤作用的机理。方法用１０名健康人外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）在体外经多种细胞因子培养γδＴ细胞；收集培养至第７天的γδＴ细胞，用不同浓度（０，１．２５，２．５，５，１０，２０μｍｏｌ／Ｌ）的姜黄素共培养，同时设无水乙醇组。用ＦＡＣＳ法测γδＴ细胞表型、穿孔素、颗粒酶Ｂ、细胞凋亡率；用ＬＤＨ法测定γδＴ细胞对Ｕ２５１细胞杀伤活性。结果γδＴ细胞经２．５～１０μｍｏｌ／Ｌ姜黄素作用后能增加γδＴ细胞增殖，增加穿孔素、颗粒酶Ｂ的表达，杀伤Ｕ２５１活性明显增强，均显著显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。当姜黄素浓度达２０μｍｏｌ／Ｌ时，各组检测数据均低于对照组。结论一定浓度的姜黄素能增强γδＴ细胞对ＳＧＣ７９０１的杀伤活性。γδＴ细胞杀伤活性增强与细胞内穿孔素和颗粒酶含量相关。

简介：异基因造血干细胞移植是治疗某些血液系统恶性肿瘤的一场革命，目的是建立供者型的正常造血与免疫功能，以取代受者原有异常的造血及免疫系统。近年的研究发现，在影响移植预后的诸多因素中，除了供、受者之间的组织相容性抗原的吻合程度外，NK细胞表面的杀伤细胞免疫球蛋白样受体（killercellimmunoglobuline-likereceptors／NKcellkillerinhibitoryreceptors，KIR）介导的异源反应活性亦起到很大作用。本文对近年来KIR在造血干细胞移植中影响的研究进展作一综述。

简介：摘要APS是一种自身免疫病，以导致动脉和（或）静脉血栓形成，复发性流产（RPL）和抗磷脂抗体（APL）持续阳性为特征。研究表明，NK细胞数量、功能的异常及其分泌的细胞因子失衡可能是病理妊娠及血栓形成的重要原因之一。NK细胞在APS引起的免疫紊乱与不良妊娠及血栓形成密切相关，因此，本文对NK细胞及其与APS进行综述。

简介：2001年WH0出版的“造血和淋巴组织系统肿瘤分类”将自然杀伤（NK）细胞肿瘤分为3种类型：结外NK／T细胞淋巴瘤（NK／Tcelllymphoma，NKTCL）、侵袭性NK细胞白血病、母细胞性NK细胞淋巴瘤。其中，前两者为成熟NK细胞起源．后者属前体性NK细胞肿瘤。但随着认识的不断深入，目前已发现后者其实起源于浆细胞样树突细胞（pDC），而非EB病毒（EBV）相关且表达CD4、CD56、CD123及BRCA-2等pDC表型的非NK细胞肿瘤。结外NKTCL是最多见的NK细胞肿瘤．本文对NKTCL的临床病理学及相关进展作一综述。

简介：支气管哮喘（简称哮喘）是一种复杂的慢性呼吸道疾病。近年来,由于环境污染、生活方式改变等因素,哮喘在世界范围内的发病率逐年升高,严重影响患者的生活质量。