简介:目的探讨养血清脑颗粒(YXQNG)联用丙戊酸(VPA)对戊四氮(PTZ)慢性点燃模型大鼠癫痫发作、EEG、认知功能及颞叶、海马T型Ca2+通道蛋白(Cav3.2)表达的影响.方法成年雄性SD大鼠40只按随机数字表法分为PTZ组、VPA组、VPA+YXQNG组、NS组,每组10只.前3组大鼠腹腔注射PTZ溶液制作慢性点燃模型,VPA组大鼠在注射PTZ前1h给予VPA灌胃;VPA+YXQNG组除给予VPA外,注射PTZ前1.5h给予YXQNG灌胃;NS组腹腔注射生理盐水,每天一次.8周后观察各组大鼠的行为学变化、Y型电迷宫检查大鼠的正确反应率、捕记EEG并应用免疫组化染色检测颞叶和海马Cav3.2的表达.结果给药8周后PTZ组大鼠全部达到完全点燃(连续3d出现Ⅳ级发作或达到Ⅴ级发作),VPA组和VPA+YXQNG组大鼠仅出现0~Ⅱ级发作;Y型电迷宫检查结果显示VPA+YXQNG组大鼠正确反应率高于PTZ组,差异有统计学意义(P<0.05);EEG结果显示PTZ组大鼠癫痫发作时EEG有明显异常放电,总功率高于用药前,差异有统计学意义(P<0.05).VPA组、VPA+YXQNG组大鼠用药前后EEG总功率的差值均高于PTZ组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化染色结果显示VPA组、VPA+YXQNG组大鼠颞叶和海马Cav3.2表达低于PTZ组,VPA+YXQNG组大鼠颞叶和海马Cav3.2表达低于VPA组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论YXQNG和VPA联用能降低癫痫大鼠发作级别、改善认知功能、减少脑部异常放电并降低脑组织Cav3.2水平,有抗癫痫和脑保护作用.
简介:目的探讨激光氧液(LOF)对戊四氮(PTZ)诱导癫痫反复发作大鼠海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量变化的影响。方法SD大鼠200只随机分为模型糖水组(PTZ4-GS组)、模型激光氧液组(PTz+LOF组)、盐水糖水组(Ns+Gs组)、盐水激光氧液组(Ns+LOF组)和空白组(Sham组)五个亚组,选择处理后当天(0d)、3d、7d、10d和14d时间点进行观察,应用高效液相方法检测海马组织Glu和GABA含量。结果PTZ+LOF组大鼠经过激光氧液治疗后7~14d惊厥发生率显著下降,在第14天时比治疗前下降50%。同PTZ4-GS组比较在治疗7—14d时两者表达差异均有统计学意义(P〈0.05)。PTZ+GS组和PTZ4-LOF组发作后海马组织Glu的含量较Ns+Gs组、Ns4-LOF组和Sham组有显著增高(P〈0.05),PTZ+LOF组各时间点Glu含量较PTZ4-GS组下降(P〈0.05),以3d下降趋势明显;GABA含量在PTZ+Gs组和PTZ4-LOF组各时间点浓度也大于Ns+Gs组、Ns4-LOF组和Sham组(P〈0.05),点燃大鼠经LOF治疗后海马中GABA含量较PTZ+GS组明显升高,其中在7d、10d、14d三个时间点上较PTZ+Gs组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论LOF能够降低大鼠癫痫发作后异常增加的Glu含量,升高GABA含量。
简介:目的观察戊四氮致痫大鼠脑组织神经营养因子-4(Neurotrophin-4,NT-4)的变化,利用百里香与薄荷精油制备雾化吸入剂进行干预治疗,研究癫痫的发病机理及精油的作用机制。方法健康雄性Wistar实验大鼠40只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、精油治疗I组、精油治疗Ⅱ组、每组10只。模型组和治疗组均用致痫亚惊厥剂量的戊四氮(PTZ)腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型。在低温条件下迅速取脑,通过免疫组化检测皮质区NT-4的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功,精油组和癫痫模型组实验动物均达到点燃标准,与癫痫模型组动物相比,精油组大鼠潜伏期劈显延长,但持续时间之间的差别没有显著性。免疫组化检测实验结果表明:癫痫模型组大脑皮质NT--4含量比正常对照组增加,差异显著具有统计学意义性(P〈0.05);精油组NT-4含量比癫痫模型组增加,差异显著有统计学意义(P〈0.01)。结论精油能够增强NT-4的表达,减轻癫痫发作时神经系统的损伤,可能有抗癫痫作用。