简介:摘要听力损失是影响全球人类尤其是老年人健康的重要因素,已成为全球第三大致残因素。许多相关研究表明年龄相关听力损失与认知功能障碍、各认知域表现受损以及痴呆发生率增加之间存在一定的相关性。本文就年龄相关性听力损失与认知功能障碍的相关假说、检测方法以及可能的干预措施等进行阐述。
简介:目的探讨不同周龄C57BL/6小鼠内耳形态学及其ABR阈值变化。方法取C57BL/6小鼠3周、4周、12周、26周各10只,听性脑干反应(ABR)测试双侧2、4、8、16、20kHzABR阈值。采用基底膜铺片MyosinⅥ、Neurofilament免疫组化染色,观察耳蜗毛细胞和神经丝的变化。扫描电镜观察耳蜗毛细胞及其静纤毛随年龄的变化。结果随着年龄增长,C57BL/6小鼠各频率ABR阈值明显提高,顶转和底转内毛细胞缺失逐渐增多,神经丝染色渐淡,毛细胞静纤毛逐渐发生数量减少、增粗融合、倒伏等变化。到26周龄时已达到重度聋,各频率较3周组有显著统计学差异。顶转和底转内毛细胞有连续缺失,外毛细胞完全缺失,内毛细胞只有残存的少量静纤毛,粗细不均,倒伏明显。结论本研究对国产C57BL/6小鼠的内耳形态进行观察,明确了其ABR阈值和内耳毛细胞的变化规律,为用国产C57BL/6小鼠进行老年性聋研究提供了依据。
简介:摘要目的分析噪声性听力损失与血白细胞计数的关联性,以期为职业性噪声性健康损害提供新的人群研究证据。方法2009年委托广州市职业病防治院开展职业健康检查的工厂157家,噪声作业工人14 396名,结合职业健康检查,选择其中同时检查血常规、空腹血糖、血脂和纯音听力的噪声作业人员3 508人为研究对象,其中男2 969人,女539人。同时调查收集其一般信息、职业接触史、听觉系统疾病史等资料。噪声性听力损失与白细胞计数的相关性分别采用t检验和协方差分析,与白细胞偏高的相关性采用logistic回归分析。结果两独立样本t检验和调整性别、年龄、接噪工龄、空腹血糖、总胆固醇和三酰甘油后的协方差分析结果均提示,噪声性听力损失组白细胞计数均高于听力正常组[(7.15±0.06)×109/L比(6.91±0.03)×109/L、(6.94±0.07)×109/L比(6.79±0.04)×109/L],差异均有统计学意义(t=-3.912、P<0.001,F=5.618、P=0.018);调整性别、年龄、接噪工龄、空腹血糖、总胆固醇和三酰甘油后,logistic回归分析结果显示,相对于听力正常组,噪声性听力损失组白细胞偏高风险增加32%,比值比为1.32(95%可信区间:1.03~1.70,P<0.05)。结论噪声性听力损失与白细胞计数升高独立相关,提示噪声暴露可能诱发机体出现慢性炎性反应。
简介:摘要目的研究社区老年人群听力损失与认知功能下降的相关性。方法采用纯音测听、老年听力障碍量表、简明智力状态量表、焦虑和抑郁量表等工具,针对北京市某社区492例60岁以上老年人群进行调查。将年龄、性别、文化程度、听力损失程度和焦虑抑郁量表得分等因素作为自变量,简明智力状态量表得分作为因变量,进行方差分析和多元线性回归分析。将年龄、性别、文化程度和听力损失程度等因素设为自变量,焦虑抑郁量表得分作为因变量,进行多元线性回归分析。结果492例受试者中,以较好耳为准,418例(85.0%)存在听力损失,160例(32.5%)听阈超过40 dB HL,存在残疾性听力损失。年龄(β=-0.33,P<0.01)、性别(β=0.09,P=0.04)、文化程度(β=0.31,P<0.01)、听力损失程度(β=-0.11,P=0.02)和婚姻状态(β=0.56,P=0.02)等因素与认知功能下降显著相关。性别(β=-0.17,P<0.01)和听力损失程度(β=0.08,P=0.02)与焦虑指标存在相关性,性别(β=-0.84,P=0.02)和听力损失程度(β=0.04,P=0.01)与抑郁指标存在相关性。结论社区老年人群的听力损失与认知功能下降和焦虑抑郁指标均存在相关性。
简介:摘要年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的特征性改变是脂质在Bruch膜形成基底沉积物和玻璃膜疣,因而AMD病变的形成被认为与脂质代谢相关。膳食omega-3长链多不饱和脂肪酸(omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids, omega-3 LC-PUFA)摄入量减少、循环高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)升高与AMD风险增加有关。一些脂质代谢基因变异与AMD风险相关,但不是所有增加循环高密度脂蛋白浓度的基因变异均增加AMD的风险。视网膜脂质通过循环摄取、自噬降解、局部合成及分泌、外流等维持稳态,当稳态发生变化时会出现局部脂质积累及过氧化,最终形成AMD特征性炎性病灶。但血脂颗粒在AMD中的作用以及究竟是局部还是全身HDL-C或两者均参与了AMD的发病尚不明确。且膳食中添加omega-3 LC-PUFA及现有的调脂药物治疗AMD的结果也不一致,需要进一步研究。(国际眼科纵览,2021, 45: 346-350)