简介：本实验采用病毒直接感染细胞的混合培养的方法,　　实验采用PCR检测技术检测干细胞中的HCMV-DNA的结果在各培养体系中HCMV感染组均能检测到相应的阳性扩增带,HCMV-AD169株能直接感染脐血造血干细胞抑制其增殖和分化

简介：目的:研究miR-34a对人颌骨骨髓间充质干细胞(hOBMSCs)成骨分化的影响。方法:实时定量RT-PCR检测miR-34家族在hOBMSCs成骨诱导过程中的表达情况;采用碱性磷酸酶及茜素红染色检测miR-34a对于hOBMSCs成骨分化能力的影响;Westernblot检测hOBMSCs成骨分化过程中miR-34a对于成骨相关蛋白的影响,同时检测hOBMSCs在正常培养条件下miR-34a对于DKK1蛋白表达的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-34a与DKK1的靶向关系;通过裸鼠皮下成骨实验检测miR-34a对于hOBMSCs体内成骨的影响。结果:在hOBMSCs成骨诱导过程中,miR-34家族的miRNA表达量均显著上升(P<0.05),其中miR-34a最为明显;过表达miR-34a可显著提高hBMSCs的体外成骨能力;miR-34a可以负向调节DKK1,同时双荧光素酶报告基因实验证实DKK1为miR-34a的靶基因;体内实验同样证实miR-34a可以促进hOBMSCs的成骨分化。结论:miR-34a可能通过抑制DKK1的表达,促进hOBMSCs的成骨分化。

简介：目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)信号通路抑制剂SB431542在体外对人牙龈间充质干细胞(hGMSCs)增殖及成骨分化能力的影响。方法:组织块法原代培养hGMSCs,采用流式细胞术检测表面标志物,然后给予不同浓度(0、0.1、1、10μmol/L)SB435142处理,CCK-8及流式细胞仪分别检测增殖活性及凋亡比例;成骨培养基分组诱导培养21d后,进行茜素红染色,检测成骨分化;hGMSCs给予1μmol/LSB431542处理,采用Westernblot检测成骨诱导过程中的成骨相关蛋白的表达及TGF-β信号通路信号分子的变化。结果:原代培养的hGMSCs高表达CD105、CD90和CD73,而阴性表达CD14、CD34、CD19、CD45和人类白细胞DR抗原(HLA-DR)。与对照组相比,各处理浓度SB431542并不引起hGMSCs凋亡率的明显改变(P>0.05)。而10μmol/LSB431542作用于hGMSCs第7天时,细胞增殖能力较对照组降低(P<0.05)。1μmol/LSB431542能显著增加hGMSCs矿化结节的形成(P<0.05),且在成骨诱导11d后,Runt相关转录因子2、碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原蛋白表达明显高于对照组及空白组(P<0.05)。成骨诱导30、60min时,SB431542处理组的TGF-β信号通路下游Smad3信号分子磷酸化水平明显被抑制(P<0.05)。结论:SB431542可能通过抑制成骨分化过程中Smad3的磷酸化水平来诱导hGMSCs体外成骨。

简介：转染pIRES2EGFPTGFβ3后的MSCs在球团培养的过程中被成功的诱导向软骨分化,pIRES2EGFPTGFβ3真核载体的转染成功促进了MSCs向软骨方向的分化,MSCs向软骨分化过程中胶原和蛋白聚糖(proteoglycan)表达的检测 

简介：目的:探究2型糖尿病对大鼠长骨生长的结构指标与骨髓间充质干细胞增殖、分化的影响。方法:采用高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型,取建模成功的2型糖尿病GK大鼠与对照组Wistar大鼠各8只,显微CT扫描检测胫骨形态计量分析;常规培养股骨骨髓间充质干细胞,应用流式细胞仪和CCK-8试验检测细胞增殖与凋亡活性;成骨分化诱导后应用碱性磷酸酶染色试验和qRT-PCR检测成骨分化活性,应用qRT-PCR检测促炎因子和凋亡因子的表达。结果:高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型均成功。与对照组比较,糖尿病组大鼠胫骨长度减少、结构模型参数增加(P<0.05),骨小梁矿物质密度、骨小梁厚度、骨小梁间距及骨体积分数无明显差异(P>0.05)。糖尿病组骨髓间充质干细胞增殖活性和成骨分化能力降低,凋亡活性增高,促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α与凋亡因子caspase-3、caspase-8mRNA表达增高(P<0.05)。结论:2型糖尿病短期内对大鼠长骨结构的生长无骨质疏松样改变;2型糖尿病抑制大鼠骨髓间充质干细胞的增殖活性及成骨分化能力,促进凋亡活性,抑制骨形成代谢活动。

简介：细胞能表达许多胰岛细胞的标志性基因,在其他内分泌细胞和外分泌细胞中不表达［16］ ,由于胰岛激素或成熟内分泌细胞不表达ngn3

简介：细胞能表达许多胰岛细胞的标志性基因,在其他内分泌细胞和外分泌细胞中不表达［16］ ,由于胰岛激素或成熟内分泌细胞不表达ngn3

简介：stemcells）替代胚胎干细胞的研究上,（1）人胚胎干细胞极易分化成其他细胞,必须对胚胎干细胞及其衍生细胞的

简介：

简介：摘要目的分析研究牙周膜干细胞在正畸牙移动中的作用，探究mTOR信号通路的表达意义。方法选择幼年大鼠共30只，分为两组，对照组不进行处理，实验组15只建立正畸牙移动模型，在右侧颌第一磨牙给予7d正畸力，观察破骨细胞变化；选取成人15只第一前磨牙，培养牙周膜干细胞并给予加压12h，观察加压后牙周膜干细胞mTOR信号通路表达。结果实验组大鼠在给予加压后，移动牙的压力侧牙周膜间隙变窄，牙槽骨破坏严重。可见破骨细胞数量较多。加压后牙周膜干细胞mTOR信号通路蛋白表达低于加压前，P＜0.05，差异有统计学意义。结论牙周膜干细胞与正畸牙移动存在明显的关系，其可能与mTOR信号通路表达有关。

简介：

简介：NSC发育为胶质细胞中起着重要作用,NSC的增殖和分化调控是目前NSC研究的核心问题,开始增殖的细胞表达神经黏附分子

简介：摘要：目的 探讨干细胞培养所需饲养层的制备方法。 方法 采用胰蛋白酶消化法，将小鼠胚胎制成细胞悬液接种培养。用丝裂霉素 C处理 MEF细胞制备饲养层，观察处理后的细胞活力及有无再增殖现象。结果 采用 0.0625％ 胰蛋白酶消化小鼠胚胎组织获得高活力的 MEF细胞，用丝裂霉素 C处理前后 MEF细胞无明显增值，细胞活力在 90%以上。结论：该方法可获得高活力的 MEF细胞。丝裂霉素 C处理后的 MEF细胞种植到明胶包被的 6孔板中，在 1周内可用于干细胞的培养。

简介：采用自体角膜缘干细胞移植治疗翼状胬肉78例90眼,对78例90眼翼状胬肉患者做翼状胬肉切除联合自体角膜缘干细胞移植,探讨自体角膜缘干细胞移植治疗翼状胬肉的临床疗效

简介：日本专利法上有关胚胎干细胞发明的伦理观念曾发生过转变,并进行了部门法之间的协调。日本在胚胎干细胞发明实用性、创造性审查方面体现了特殊性,通过科技政策推动专利授权规则发展,并且较为合理地解决了发明专利授权与反垄断政策之间的互动问题。借鉴日本胚胎干细胞发明可专利性标准,我国应当从传统的抽象伦理观过渡到具体伦理观,注重科技政策与专利规则之间的协调,并适度拓展胚胎干细胞可专利性范围。

简介：Yanagida于1995报道SCF与IL-6的混合作用可致CD34+细胞发育为含类胰蛋白酶不含胃促胰酶的肥大细胞及含类胰蛋白酶与胃促胰酶的肥大细胞两种细胞,认为SCF促进肥大细胞增生系通过抑制凋亡所致,SCF对肥大细胞凋亡的作用被其它一些细胞因子所调节

简介：目的:外泌体是活细胞分泌的来源于多囊泡体的膜性囊泡,其主要作用包括携带与运输。雪旺细胞是周围神经再生中非常优秀的种子细胞,但其迁移能力较差,影响修复效果.本文旨在探讨外泌体和雪旺细胞共培养是否可以促进雪旺细胞迁移.方法:本实验通过分离纯化人脐带干细胞外泌体和大鼠坐骨神经雪旺细胞并鉴定,随后将其共培养于Transwell小室观察雪旺细胞迁移率.结果:通过人脐带干细胞超高速离心法得到的外泌体高表达干细胞标志物CD44(92.2±3.6%)、CD73(99.1±0.6%),并且低表达单核细胞表面抗原CD14(0.5±0.06%)以及造血千细胞表面抗原CD34(0.4±0.07%),外泌体鉴定高表达CD81和CD9;雪旺细胞培养鉴定纯度达(92.3±2.7)%;均符合实验要求。通过Transwell小室实验发现外泌体可以明显促进雪旺细胞的迁移,并且具有一定剂量关系:结论:外泌体可以提高雪旺细胞的迁移能力,从而使雪旺细胞在组织工程领域中的应用产生巨大突破.

简介：可见神经干细胞移植组的脊髓损伤附近有大量被Brdu标记的移植细胞,结果发现接受神经干细胞移植的大鼠脊髓功能恢复明显优于损伤组,说明神经干细胞移植治疗可以显著促进损伤脊髓的功能恢复

简介：ERK1/2andp38MAPK途径的激活参与了HGF介导的WB细胞的增殖调控,ERK、p38MAPK途径参与HGF介导的WB细胞在增殖调控,ERK、p38MAPK、PI3K/Akt等信号途径可以被多种细胞生长因子激活

简介：所分离培养的细胞表达CD44、CD90,通常105～106个骨髓有核细胞中仅有1个MSC［2］,细胞分离培养及传代按文献［3］方法进行