简介：摘要目的探讨沙眼衣原体呼吸道感染对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages, AMs)和肺间质巨噬细胞(interstitial macrophages, IMs)浸润并向M1型或M2型极化的影响。方法C57BL/6小鼠以鼻腔吸入沙眼衣原体小鼠肺炎菌株(Chlamydia muridarum, Cm)建立小鼠沙眼衣原体呼吸道感染模型。采用流式细胞术检测Cm呼吸道感染后0 d、3 d、7 d、14 d肺组织中AMs (CD45＋F4/80＋CD11c＋)和IMs (CD45＋F4/80＋CD11c－)比例并分析细胞数目，同时检测AMs和IMs中M1型巨噬细胞(CD80＋、CD86＋、MHCⅡ＋、iNOS＋细胞)比例和M2型巨噬细胞(CD206＋、Arg1＋细胞)比例。结果(1)Cm呼吸道感染诱导AMs和IMs浸润，与未感染组(0 d)比较，感染后3 d AMs和IMs比例和数目显著增加(P<0.05和P<0.01)，感染后7 d AMs和IMs数目均达峰值(P<0.001)。(2)与未感染组比较，感染后3 d AMs中CD80＋和CD86＋细胞比例明显升高(P<0.05和P<0.01)；AMs中MHCⅡ＋细胞比例在感染后持续升高，于14 d达峰值(P<0.05)，CD206＋细胞比例在感染后持续降低(P<0.05)。(3)与未感染组比较，感染后3 d IMs中CD80＋和CD86＋细胞比例显著升高(P<0.05和P<0.001)，感染后14 d MHCⅡ＋细胞比例明显升高(P<0.01)，CD206＋细胞比例变化差异无统计学意义。(4)AMs中iNOS＋细胞比例在感染后持续升高(P<0.01)；AMs中Arg1＋细胞比例在感染后持续降低，与未感染组比较，感染后7 d和14 d显著降低(P<0.05)。IMs中iNOS＋细胞比例于感染后7 d达峰值(P<0.001)，IMs中Arg1＋细胞比例变化差异无统计学意义。结论Cm呼吸道感染诱导AMs和IMs浸润并刺激AMs和IMs向M1型巨噬细胞极化，减弱AMs中M2型巨噬细胞极化水平，而对IMs中M2型巨噬细胞极化无显著影响。

简介：摘要目的探讨树突状细胞(dendritic cells, DC)在沙眼衣原体小鼠肺炎株(Chlamydia muridarum，Cm)呼吸道感染中的作用以及对适应性免疫应答的影响。方法C57BL/6小鼠经鼻腔吸入1×103包涵体形成单位(inclusion-forming units, IFU)Cm建立小鼠呼吸道感染模型。流式细胞术检测感染后0、3、7 d脾组织中总CD11c+MHCⅡ+DC比例和共刺激分子(CD40、CD80和CD86)表达情况；qPCR检测小鼠脾组织中DC细胞因子IL-12p40、IL-10和IL-6 mRNA的表达；磁珠分选出Cm感染后7 d的小鼠脾组织DC并过继转移给受体小鼠，于感染后14 d利用细胞内细胞因子染色检测受体小鼠Th1应答水平。结果Cm感染诱导小鼠脾组织DC大量浸润并且共刺激分子表达增加；脾组织DC细胞因子IL-12和IL-10 mRNA的表达在感染后3 d达到高峰；将Cm感染小鼠脾组织DC过继转移给受体小鼠，受体小鼠感染Cm后疾病减轻，肺组织衣原体繁殖降低，且肺和脾组织中的Th1细胞比例显著升高。结论DC在Cm感染后成熟、活化并促进Th1细胞免疫应答，在衣原体呼吸道感染中发挥免疫保护作用。