简介:摘要:壳聚糖是一种天然高分子聚合物,属于氨基多糖,学名为[ (1. 4) -2-乙酰氨基-2-脱氧-β -D-葡萄糖]。是至今为止发现的唯一带阳离 子电荷的碱性多糖,壳聚糖在自然界中广泛存在于低等生物菌类,藻类的细胞,节肢动物虾、蟹、昆虫等的外壳中。生物相容性好、毒性低、可生物降解,广泛应用于食品、医药、保健、生物工程等领域。近年来由于其诸多独特物理化学性质和广阔应用前景而越来越受到人们的重视。壳聚糖分子结构中的氨基基团比甲壳素分子中的乙酰氨基基团反应活性更强,使得该多糖具有优异的生物学功能并能进行化学修饰反应。因此,壳聚糖被认为是比纤维素具有更大应用潜力的功能性生物材料。本文对壳聚糖、以及壳聚糖改性机理、改性方法、改性壳聚糖在止血材料中的相关应用、止血效果等方面进行研究与探讨。
简介:【摘要】目的 探究壳聚糖对家兔动静脉内瘘(AVF)内膜增生抑制作用及其机制。方法 选取28只新西兰大耳白兔随机分为3组:正常对照组(n=4)、模型组(n=12)及壳聚糖组(n=12)。模型组和壳聚糖组分别建立家兔AVF模型,壳聚糖组AVF术后于AVF静脉端血管及吻合口处涂抹壳聚糖,分别于术后4周、6周及8周取AVF静脉端血管组织。观察各组家兔AVF静脉端血管组织增生情况及细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路相应基因及蛋白水平变化。 结果 与正常对照组相比,模型组、壳聚糖组家兔血管内膜增生明显,且越往后增生情况越严重(P<0.05);壳聚糖组较模型组相比,内膜增生情况程度较轻(P<0.05)。与正常对照组相比,模型组、壳聚糖组家兔ERK通路信号因子蛋白表达均较低,且越往后信号表达程度越低(P<0.05);壳聚糖组较模型组相比,信号表达程度较高(P<0.05)。模型组、壳聚糖组VSMCs增值水平明显高于正常对照组,且越往后增值水平程度越高(P<0.05);壳聚糖组较模型组相比,增值水平明显较低(P<0.05)。结论 壳聚糖可抑制家兔血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖,推测其作用机制可能与激活ERK受体有关,提示壳聚糖可能成为防治AVF血管内膜增生的潜在新型药物。
简介:摘要目的探讨水溶性壳聚糖水凝胶对糖尿病小鼠感染全层皮肤缺损创面的作用及其机制。方法采用实验研究方法。采用循环冻融的方法制备由聚乙烯醇和明胶组成的对照水凝胶及由前述2种材料+水溶性壳聚糖组成的水溶性壳聚糖水凝胶。大体观察第1次冻融前后试管中2种敷料流动性,并比较12孔板中2种敷料最终形态的外观差异。取细胞株L929和HaCaT,均分别按照随机数字表法(分组方法下同)分为对照水凝胶组和水溶性壳聚糖水凝胶组,分别加入相应敷料培养24 h,采用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖活力。取兔血红细胞悬液,分为生理盐水组、聚乙二醇辛基苯基醚(Triton X-100)组、对照水凝胶组和水溶性壳聚糖水凝胶组,分别作相应处理后孵育1 h,采用酶标仪检测红细胞的溶血程度。取24只11~14周龄雌性db/db小鼠,在其背部制作全层皮肤缺损创面并在创面处滴加耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)液,72 h后将小鼠分为空白对照组、磺胺嘧啶银水胶组、对照水凝胶组、水溶性壳聚糖水凝胶组,分别作相应处理。伤后0(即刻)、7、14、21 d,大体观察创面愈合情况并计算伤后14、21 d创面愈合率;伤后14 d,检测创面中MRSA浓度;伤后21 d,采用苏木精-伊红染色法对创面进行组织学分析,采用免疫荧光法检测创面中细胞CD31表达并计算其阳性百分率。取Raw264.7细胞,分为进行相应处理的白细胞介素4(IL-4)组、空白对照组、对照水凝胶组、水溶性壳聚糖水凝胶组,培养48 h,采用流式细胞仪检测细胞中CD206阳性细胞百分率。样本数均为3。对数据行独立样本t检验、单因素方差分析、重复测量方差分析、LSD检验及 Dunnett T3检验。结果试管中2种敷料在进行冻融前都具有一定的流动性,冻融1次后均形成半固态凝胶。12孔板中2种敷料最终形态均基本呈稳定的半透明片状,透明度差异不大。培养24 h,水溶性壳聚糖水凝胶组L929和HaCaT的细胞增殖活力均明显高于对照水凝胶组(t值分别为6.37、7.50,P<0.01)。孵育1 h,水溶性壳聚糖水凝胶组红细胞溶血程度明显低于Triton X-100组(P<0.01),而与生理盐水组及对照水凝胶组均相近(P>0.05)。伤后0 d,4组小鼠创面情况相似。伤后7 d,空白对照组与对照水凝胶组创面内部淡黄色渗出物较多,磺胺嘧啶银水胶组与水溶性壳聚糖水凝胶组创面观察到少量渗出。伤后14 d,空白对照组与对照水凝胶组创面干燥结痂,无明显上皮覆盖;磺胺嘧啶银水胶组创面痂皮脱落,可见脓性渗出物;水溶性壳聚糖水凝胶组创面基底呈淡红色,创面可观察到明显上皮覆盖。伤后14 d,水溶性壳聚糖水凝胶组创面愈合率显著高于其他3组(P值均<0.01)。伤后21 d,水溶性壳聚糖水凝胶组创面已完全闭合,其他3组创面均未完全愈合;水溶性壳聚糖水凝胶组创面愈合率显著高于其他3组(P值均<0.01)。伤后14 d,水溶性壳聚糖水凝胶组创面的MRSA浓度明显低于空白对照组(P<0.01),但与对照水凝胶组和磺胺嘧啶银水胶组均相近(P>0.05)。伤后21 d,空白对照组创面新生表皮缺损严重;对照水凝胶组创面的表皮亦有大面积缺损;磺胺嘧啶银水胶组创面尚未形成完整新生表皮;水溶性壳聚糖水凝胶组创面不仅被新生表皮完全覆盖,且新生表皮基底细胞排列规整。伤后21 d,水溶性壳聚糖水凝胶组创面中CD31阳性百分率为(2.19±0.35)%,明显高于空白对照组的(0.18±0.05)%、对照水凝胶组的(0.23±0.06)%以及磺胺嘧啶银水胶组的(0.62±0.25)%,P值均<0.01。培养48 h,水溶性壳聚糖水凝胶组Raw264.7中CD206阳性细胞百分率明显低于IL-4组(P<0.01),但明显高于空白对照组与对照水凝胶组(P<0.05或P<0.01)。结论水溶性壳聚糖水凝胶生物安全性好,较不含水溶性壳聚糖的对照水凝胶能诱导更高水平的巨噬细胞M2型极化,因此可以提升糖尿病小鼠MRSA感染的全层皮肤缺损创面的修复效果,并促进创面快速愈合。
简介:摘要目的探讨载P311微球的温敏壳聚糖水凝胶对大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法采用实验研究方法。通过油包水乳化法制备聚乙烯醇/海藻酸钠微球(单纯微球)、P311微球及异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白(FITC-BSA)微球,于光学显微镜/倒置荧光显微镜下观察形貌。制备壳聚糖溶液,将壳聚糖溶液和β-磷酸甘油二钠水合物混合制备单纯温敏水凝胶,在单纯温敏水凝胶中加入相应物质制备载单纯微球和载P311微球的温敏水凝胶,观察4种液体在37 ℃时倾斜状态下的形态变化,冷冻干燥后于扫描电子显微镜下观察微观形貌。取18只3~4周龄雄性SD大鼠,分为不进行任何处理的正常组及于背部脊柱两侧分别制作1个全层皮肤缺损创面并进行相应处理的敷贴组、壳聚糖组、单纯水凝胶组、载单纯微球水凝胶组、载P311微球水凝胶组,每组3只。取5组全层皮肤缺损大鼠,于伤后0(即刻)、5、10、15 d 观察创面愈合情况,计算伤后5、10、15 d创面愈合率;取5组全层皮肤缺损大鼠伤后15 d创面和创缘组织及正常组大鼠相同部位正常皮肤组织,行苏木精-伊红染色观察组织学变化,行免疫组织化学染色观测CD31及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,采用蛋白质印迹法检测CD31及VEGF的蛋白表达。样本数均为3。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析及Bonferroni校正。结果单纯微球呈球形,表面疏松多孔;P311微球及FITC-BSA微球表面光滑无孔隙,且FITC-BSA微球散发出均匀的绿色荧光;3种微球直径基本一致,为33.1~37.7 μm。在37 ℃时倾斜状态下,与壳聚糖溶液及单纯温敏水凝胶相比,载微球的2种水凝胶结构更稳定。载微球的2种水凝胶网状结构较壳聚糖溶液、单纯温敏水凝胶更致密,且其横断面可见直径约30 μm的微球。伤后15 d内,5组大鼠创面均不同程度愈合,其中载P311微球水凝胶组大鼠创面愈合情况最好。敷贴组、壳聚糖组大鼠伤后5、10、15 d创面愈合率分别为(26.6±2.4)%、(38.5±3.1)%、(50.9±1.5)%,(47.6±2.0)%、(58.5±3.6)%、(66.7±4.1)%,均明显低于载P311微球水凝胶组的(59.3±4.8)%、(87.6±3.2)%、(97.2±1.0)%,P<0.05或P<0.01;单纯水凝胶组大鼠伤后10、15 d及载单纯微球水凝胶组大鼠伤后15 d创面愈合率分别为(76.0±3.3)%、(84.5±3.6)%、(88.0±2.6)%,均明显低于载P311微球水凝胶组(P<0.05)。正常组大鼠正常皮肤中可见表皮、毛囊及皮脂腺,未见CD31和VEGF阳性表达;载P311微球水凝胶组大鼠伤后15 d创面已几乎完全上皮化,创面血管、毛囊、皮脂腺生成及CD31和VEGF阳性表达较其他4组全层皮肤缺损大鼠明显增加,CD31和VEGF蛋白表达均较其余5组大鼠明显增加(P<0.01)。结论载P311微球的温敏壳聚糖水凝胶,可以缓释包载的药物,延长药物作用时间,并通过促进创面血管生成及再上皮化,促进全层皮肤缺损大鼠创面愈合。
简介:【摘要】目的 探讨慢性宫颈炎患者临床治疗中抗宫炎片联合壳聚糖宫颈炎菌膜的应用价值。方法 选择我院2019年4月~2020年4月期间随机纳入的90例慢性宫颈炎患者为研究对象,按照随机数字表法分为2组:对照组(n=45例,服用抗宫炎片)、观察组(n=45例,在对照组基础上联合使用壳聚糖宫颈炎菌膜),治疗30天后,观察并比较2组治疗的临床效果、病原体转阴情况、治疗前后血清炎性因子[超敏 C-反应蛋白( hs-CRP) 、降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平。结果 研究表明,观察组治疗有效率为 91.11% ,明显高于对照组的 71.11% (P<0.05);治疗组病原体转阴疗效为95.56%,明显高于对照组的71.11% (P<0.05);治疗前,两组炎症指标水平相当(P>0.05),治疗后,两组炎症指标水平均比治疗前有所下降(P<0.05),但观察组指标下降水平明显高于对照组(P<0.05)。结论 在临床治疗中,抗宫炎片联合壳聚糖宫颈炎菌膜用于慢性宫颈炎的治疗,能够降低血清炎性因子,提高病原体转阴率,提高治疗总有效率,具有临床应用价值,值得推广。
简介:摘要圆锥角膜是一种不伴随炎症的慢性进展性疾病,其特征是形态正常的角膜逐渐变薄并缓慢膨胀成锥形,角膜胶原交联术通过提高角膜生物力学性能从而阻止圆锥角膜的进展,已成为该病重要治疗方法和有效阻止其进展的方法。400 μm的角膜厚度限制了很多超薄圆锥角膜进行角膜交联治疗,近年来,诸多学者在原有标准方案的基础上尝试新的治疗方案:如跨上皮及保留上皮岛等手术方式的改进,利用低渗透性核黄素、角膜接触镜及使用飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术中取出的透镜等方式增加角膜总厚度,个性化调整术中能量使用等,这些技术均旨在克服400 μm的限制,从而对超薄圆锥角膜实现安全有效的角膜交联治疗。(国际眼科纵览,2022, 46:242-246)
简介:摘要目的:探讨飞秒激光准分子激光原位角膜磨镶术(FS-LASIK)联合快速角膜交联术(ACXL)后早期高阶像差、对比敏感度(CS)、客观散射指数(OSI)等视觉质量参数的变化。方法:前瞻性非随机对照研究。纳入2020年6月至2021年3月在首都医科大学附属北京同仁医院眼科拟接受FS-LASIK的薄角膜近视合并散光患者70例(140眼),分为ACXL组35例(70眼)和FS-LASIK组35例(70眼)。所有术眼均采用飞秒激光制瓣,并用准分子激光进行角膜消融,ACXL组患者在FS-LASIK后立即进行ACXL。分别于术后1 d、1周、1个月和3个月进行随访,应用重复测量方差分析,独立样本t检验对数据进行分析。结果:ACXL组和FS-LASIK组术前等效球镜度(SE)分别为(-7.52±1.88)D和(-7.63±1.96)D,术后3个月时分别降至(-0.03±0.59)D和(-0.03±0.56)D(F=246.73,P<0.001;F=236.78,P<0.001);2组术前裸眼视力(UDVA)LogMAR值分别为1.30±0.28和1.31±0.21,术后3个月时分别改善至-0.09±0.07和-0.08±0.06(F=400.32,P<0.001;F=703.42,P<0.001)。ACXL组和FS-LASIK组术后角膜表面不对称指数(SAI)、总高阶像差均方根值(RMSh)和OSI均比术前增加(均P<0.05)。角膜表面规则指数(SRI)在FS-LASIK组减少(F=10.92,P<0.001),ACXL组增加(F=3.20,P=0.047),并在术后1个月时达到最高。FS-LASIK组在暗环境CS 1.5、3.0、6.0、12.0和18.0 c/d的空间频率术后均比术前增加(均P<0.05),ACXL组在3.0、6.0 c/d空间频率术后比术前升高(F=7.07,P=0.001;F=3.31,P=0.039)。ACXL组和FS-LASIK组视觉质量调查问卷总分值均比术前增加(F=2.85,P=0.040;F=3.27,P=0.025),并在术后1个月达到最高值。结论:FS-LASIK联合ACXL术后早期虽然角膜表面的不规则性和基质散射指数暂时性升高,并在一定程度上影响患者CS和主观感觉,但患者术后视力和屈光度仍较理想。
简介:摘要:目前,国内绝大多数电缆生产厂家沿用国外电缆的设计模式,对阻水缓冲层的设计参数要求并不清晰,国标GB/T18890—2015《额定电压220kV(Um=252kV)交联聚乙烯绝缘电力电缆及其附件》及GB/T11017—2014《额定电压110kV(Um=126kV)交联聚乙烯绝缘电力电缆及其附件》对缓冲层的性能要求仅是采用半导电弹性材料,使绝缘半导电屏蔽层与金属屏蔽层保持电气上接触良好,其他物理力学性能符合JB/T10259—2014要求。在阻水缓冲层烧蚀缺陷问题出现后,国内学者逐步对缓冲层材料、缓冲层故障机理、缓冲层与金属护层的间隙距离等问题进行了初步的研究分析,但对于电力运维单位亟需解决的阻水缓冲层烧蚀缺陷检测方法,目前仍处于空白状态。基于此,对高压交联电缆缓冲层烧蚀缺陷检测方法进行研究,以供参考。