简介：目的：体外建立仿生矿化模型,研究氟离子作用下不同浓度明胶基质对矿化过程的影响。方法：将浓度为30mmol/l钙离子溶液、浓度为5mmol/l磷酸根溶液和不同浓度明胶溶液分别加入反应装置,反应7d和21d后检测阳离子选择膜表面矿化物的形态和化学成分。结果：随反应时间从7d延长至21d,离子选择膜表面矿化物的Ca/P从对照组1.39,10%明胶组1.48,20%明胶组1.55,依次变为对照组1.38,10%明胶组1.49,20%明胶组1.67。加入明胶后,晶体形态从无定形片状转变为针状。随明胶浓度升高,晶体之间相互融合,矿化物Ca/P升高。通过X线衍射证实,Ca/P为1.67的产物为羟基磷灰石。结论：明胶能促进仿生矿化体系中晶体合成,使其向羟基磷灰石转变。

简介：目的明确RANKL对软骨的直接作用,为颞下颌关节软骨退变的治疗提供新思路。方法体外ATDC5细胞实验,明确RANKL对软骨细胞的作用。体外培养牛软骨片,明确RANKL对软骨组织的作用。Western蛋白印迹检测细胞中ADAMTS5、MMP13、RANK的表达,RT-qPCR检测细胞中Col2a1、Col10a、RANK、RANKL、MMP13、ADAMTS5的表达,Alcian蓝和SafraninO染色及Mankin评分分析软骨组织的破坏程度。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果在软骨分化过程中,RANKL和RANK的表达随时间增多（P〈0.05）。外源性RANKL刺激可使软骨细胞的RANK上调。相对于对照组,RANKL刺激后的ATDC5细胞中与软骨退变相关的蛋白MMP13和ADAMTS5的表达显著升高,且呈浓度依赖性（P〈0.05）。而软骨标志因子II型胶原和X型胶原的mRNA水平显著下降（P〈0.05）。体外培养牛软骨片发现,外源性RANKL刺激可导致软骨基质降解,结构紊乱,蛋白多糖丢失（P〈0.05）。结论软骨细胞可分泌RANKL和RANK。RANKL可诱导ADAMTS5表达增高,直接诱导软骨细胞退变。因此,可以RANKL为干预靶点,作为预防和治疗颞下颌关节软骨退变的新途径。

简介：该文旨在报道接受再照射的头颈癌患者长期疾病控制状况和放疗后的毒副作用。1986—2013年间,137例复发或二原发恶性肿瘤患者被纳入研究,这些患者接受的再照射剂量均≥45Gy。评估指标包括局部控制率、总生存率（OS）和晚期并发症≥4级[欧洲癌症研究与治疗组织（EORTC）/肿瘤放射治疗协作组（RTOG）标准]。

简介：目的比较紫草素和胡桃醌对舌癌Tca8113细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用。方法采用MTT法观察紫草素和胡桃醌对Tca8113细胞的增殖抑制作用并绘制细胞生长曲线；采用Hoechst33258染色法检测两种药物对Tca8113细胞的凋亡诱导作用；采用SPSS19．0软件包对数据进行单因素方差分析及t检验。结果5—25μmol／L浓度范围内，两种药物对Tea8113细胞的生长抑制作用呈现出明显的剂量和时间依赖性，且两种药物均可诱导Tca8113细胞凋亡；15μmol／L紫草素的增殖抑制作用及诱导凋亡作用均强于胡桃醌（P〈0．05）。结论紫草素对Tea8113细胞的增殖抑制作用及凋亡诱导作用强于胡桃醌。