简介：哌仑西平长期以来一直是治疗消化系统疾病的药物.由于发现其对近视的治疗作用,现在重新得到了人们的重视.这一新用途目前尚处于实验阶段,本文就哌仑西平治疗近视的机制及在眼部的吸收、分布等作一综述.

简介：糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的严重并发症,也是主要的致盲疾病之一,其发病机制尚不清楚.近年的研究发现早期糖尿病视网膜中白细胞粘附增加,并与DR微血管损伤在时间和空间上一致.同时细胞内粘附分子-1(ICAM-1)及其基因表达上调,抗ICAM-1抗体及CD18抗体可抑制糖尿病引起的白细胞粘附和血管内皮损伤.血管内皮生长因子(VEGF)和糖基化终产物(AGEs)可引起DR中的炎症改变.增加视网膜内VEGF及AGEs可明显增加白细胞粘附和血-视网膜屏障的破坏.非甾体类抗炎药物可能参与抑制糖尿病视网膜炎症.

简介：眩光是很常见的现象,也是引起车祸以及视觉疲劳一个重要因素.偏振照明系统可以过滤对面的偏振光,增加会车时司机的视力范围以及分辨力,完美解决夜间会车的失能性眩光.而对于日常生活中常见的反射性眩光,偏振眼镜可以过滤反射形成的平面偏振光,得到清晰的视觉.

简介：目的探讨重组内皮抑素(Endostatin)对兔角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)形成的影响.方法新西兰白兔18只,随机分为三组,每组6只12眼,采用角膜缝线法制备兔CNV模型,其中两组分别以浓度为10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素点眼,4次/d,连续19d,并以生理盐水点眼作对照.CNV生长面积采用计算机图像分析系统进行分析比较.结果10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素实验组自第7d开始CNV平均生长面积明显低于对照组(P＜0.05),两实验组CNV面积比较,差异无显著意义(P＞0.05).角膜组织病理学检查,实验组新生血管明显稀少,实验组与对照组炎性细胞成分及浸润程度相似.结论浓度10μg/ml、50μg/mlml重组内皮抑素具有明显抑制角膜新生血管生长的作用,而无毒副作用,为临床防治CNV提供了一种新的途径.

简介：目的研究高纤维蛋白原血症在突发性耳聋发病中的作用.方法40例诊断明确、发病在7d以内的患者为研究对象(共49只耳),42例正常健康人作为对照组,分别对其血液流变学、血生化、全血细胞计数、凝血功能作检测,检测结果输入SPSS软件作处理进行统计学分析.结果突发性耳聋患者纤维蛋白原水平、红细胞聚集指数、血浆粘度明显高于对照组;差异有显著统计学意义(P＜0.05),血浆凝血酶原时间、白陶土部分凝血活酶时间明显短于对照组,差异也有显著统计学意义(P＜0.05),血生化和全血细胞计数无明显统计学意义(P＞0.05).结论血浆纤维蛋白原水平的提高可能是突发性耳聋血管性病因中的主要因素.

简介：目的:评价大剂量甲基强的松龙对原田病急性期浆液性视网膜脱离的治疗作用.方法:对2001-12/2003-07就诊本院患者11例(22眼)在临床诊断当天即给予甲基强的松龙静脉滴注,剂量为500mg,1次/d,连续用3d后迅速减量,于7d内减为强的松口服.OCT和间接眼底镜观察炎症渗出吸收情况,检查视功能恢复情况.结果:大剂量甲基强的松龙静脉滴注次日即可观察到22眼视网膜下液均明显减少,静滴3d后浆液性视网膜脱离基本消失,视网膜复位,出院时21眼视网膜下液完全吸收,14眼(64%)视力恢复至0.5以上.结论:甲基强的松龙冲击疗法可促进原田病急性期视网膜下液迅速吸收,恢复视功能,疗效可靠,值得临床推广.

简介：目的研究视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞中端粒酶逆转录酶(telomerasereversetranscriptase,TERT)表达及其反义寡核苷酸(antisenseolgonucleotides,ASODN)对其表达和细胞增生的抑制作用,为增生性玻璃体视网膜病变(prliferativevitreoretinopathy,PVR)治疗探索基因治疗新途径.方法体外培养兔眼RPE细胞,在不同时间采用链霉亲合素-生物素化过氧化物酶复合物(strepoavidin-biotin-enzymecomplex,SABC)免疫组织化学法检测TERT的表达;不同浓度的TERTASODN和正义寡核苷酸(senseoligodeoxynucleotides,SODN)分别作用于体外培养的RPE细胞,采用免疫组织化学方法检测TERT的表达;四唑盐比色法(MTT)检测在不同浓度的TERTASODN和SODN作用下RPE细胞生长活性及其生长抑制率.结果体外培养兔眼RPE细胞可表达TERT,在5,10μmo/LASODN作用下,TERT的表达明显受抑制;TERTASODN能明显抑制RPE细胞增生活性,并呈剂量依赖性.结论TERTASODN能序列特异性地抑制RPE细胞TERT表达和增生活性.