简介：维甲酸受体属于核受体超家族中的一个子受体，包括两类子受体家族即RARs和RXRs。维甲酸受体与维甲酸结合后被激活，通过维甲酸信号通路作用于特异性靶基因而发挥不同效应，其治疗机制尚未完全明确。本文综述了维甲酸、维甲酸受体及其分类、维甲酸信号通路、维甲酸受体在皮肤中的表达和功能，以及维甲酸受体的作用机制的研究进展。

简介：近年来，研究学者认为银屑病易并发代谢性疾病，虽然二者发病机制尚未完全阐明，但是已发现银屑病和代谢性疾病的发病机理中有共同的炎症因子参与。一般认为，代谢性疾病是以胰岛素抵抗为共同病理生理改变的一系列炎症性疾病，本文主要就一些在银屑病发病机制与胰岛素抵抗中均起作用的炎症因子作简要综述。

简介：维生素D3衍生物通过其细胞核维生素D受体发挥重要的生理作用，除了经典的调节钙、磷代谢外，其对黑素细胞增殖、迁移、酪氨酸酶活性抑制，黑素细胞SCF/c-kit途径及黑素细胞氧化应激的作用正在被逐渐认识。因此，进一步了解维生素D3衍生物在黑素细胞的调控机制，对于更有效地治疗白癜风具有重要的意义。

简介：目的观察茶多酚（EGCG）对长波紫外线（UVA）引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量变化;实时定量PCR（Real-timePCR）法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达（P＜0.05）。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。