简介：缺氧缺血可导致严重的神经系统疾病,如脑卒中、新生儿缺氧缺血性脑病。诱导型一氧化氮合酶在缺氧、缺血过程中被诱导表达,产生过量一氧化氮,导致神经系统的炎症反应及神经元死亡,加重神经损伤。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床应用中显示了一定的神经保护作用。该文综述了诱导型一氧化氮合酶在中枢神经系统中的表达及与缺氧缺血脑损伤的相关性,展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为缺氧缺血脑损伤治疗策略的前景。

简介：一氧化氮(NO)作为细胞间及细胞内的信息物质，在机体的生理、病理过程中有重要的作用。一氧化氮合酶(NOS)是NO生成过程中必需的酶，在生物体内有广泛分布，随着NO的研究日益深入，测定生物体NO及NOS的方法显得尤为重要。本文介绍了常用的研究NOS、测定硝酸盐／亚硝酸盐及直接测定NO的几种方法。

简介：无

简介：罗伯特·芬奇戈特(1916～),路易斯·伊格纳罗(1941～)1870年,硝化甘油炸药首次应用于心绞痛的治疗,这种炸药甚至开给其发明者阿尔弗雷德·诺贝尔,治疗他的心脏病。直到

简介：PQ组肺组织NO浓度和iNOS活性显著增高(P＜0.01）,D组和LDG组肺组织NO浓度和iNOS活性较PQ组明显降低(P＜0.01,同时测定肺组织NO含量和iNOS活性

简介：中国和瑞典的科学家共同发现了治疗“非典”的新方法：一氧化氮吸入治疗快速改善重症非典患者的缺氧状况，缓解病情。病毒学研究时是证实：一氧化氮对非典病毒有直接抑制作用。

简介：一氧化碳(NO)对人体有广泛的生物学效应,在多个系统的病理生理过程发挥作用。本文阐述了运动训练中NO的变化及其机制,NO对骨骼肌血流和氧代谢的调节,NO对运动训练中冠脉血管的作用,与NO有关的体育锻炼对血管栓塞性疾病的影响及运动训练对血小板功能的影响

简介：一氧化氮（NO）是高等动物细胞中的一种结构简单却非常重要的信号分子，目前对NO的研究涉及生理学、生物化学、分子遗传学、分子生物学、病理毒理学等多个学科，发现它在心脏、肺脏、肾脏、神经组织、胰腺、胃肠道发挥着非常重要的生理作用，但在膀胱组织中的研究还处于起步阶段。

简介：近来研究表明,一氧化氮(NO)在心血管系统中起重要的病理生理作用,有关NO在急性心肌梗死中作用的研究也倍受关注[1].本文通过对42例心肌梗死患者血清NO及NOS含量进行测定,探讨急性心肌梗死血清NO及NOS的变化和意义.

简介：本文阐述了NO的抗血小板作用，NO不足或失活的原因及其与动脉血栓形成之间的关系，试图寻找预防和治疗动脉血栓的有效途径。

简介：

简介：目的　了解小儿腹泻病时体内一氧化氮(NO)的变化。方法　22例腹泻病住院患儿于入院24h内及治疗后72～96h各采静脉血检测NO值，并设对照组30例。以经典镉还原比色法测定亚硝酸/硝酸根离子水平，为指示NO合成与释放指标。结果　3组(急性期，恢复期，对照组)NO值分别为(140.96±14.55)μmol/L；(66.40±7.28)μmol/L；(18.53±9.58)μmol/L，经各组两两比较t值分别为9.65，18.08，10.66，均P<0.001。结论　急性腹泻病时NO值明显增高，增高程度和腹泻病临床症状严重程度呈正相关。

简介：目的观察严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达对胸腺细胞凋亡的影响，探讨一氧化氮（NO）与胸腺病理损害的关系。方法将56只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（8只）、烧伤组（24只）、烧伤＋硫酸甲基异硫脲（SMT）组（24只）。后两组大鼠背部造成30％TBSAⅢ度烧伤，伤后分别立即静脉注射等渗盐水、等渗盐水＋SMT（7．5mg／kg）；对照组不予烧伤及SMT处理。两烧伤组分别于伤后6、24、72h检测胸腺重量、胸腺细胞凋亡情况（原位缺口末端标记法）、胸腺iNOS表达情况（免疫组织化学染色法），采用体视学方法测定阳性细胞密度，每时相点8只；同时测定对照组相应指标。结果烧伤组大鼠伤后24、72h胸腺重量分别为（153±14）、（91±22）mg，明显轻于对照组[（243±12）mg，P〈0．01]；烧伤＋SMT组此时明显高于烧伤组（P〈0．01）。对照组大鼠胸腺皮、髓质可见散在少量凋亡阳性细胞、iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后6h胸腺皮质有凋亡阳性细胞及少量iNOS阳性细胞；伤后24h时凋亡阳性细胞分布于被膜下皮质、皮髓交界处及髓质，iNOS阳性细胞广泛出现在小叶间隔内血管旁；伤后72h时凋亡阳性细胞使胸腺皮质广泛呈现棕褐色；伤后6～72h烧伤组iNOS阳性细胞呈进行性增加（P〈0．05）。烧伤＋SMT组大鼠伤后各时相点阳性细胞较少且分布不均，凋亡灶少见，未见iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后24、72h凋亡阳性细胞密度分别为（2．428±0．728）×10^-5／μm^3、（5．586±1．233）×10^-5／μm^3，高于对照组和烧伤＋SMT组（P〈0．01）。结论严重烧伤大鼠伤后早期胸腺细胞凋亡率增加，iNOS在胸腺表达增强并促进了胸腺细胞凋亡；SMT则能部分改善这一现象。

简介：摘要一氧化氮是一种半衰期较短的自由基，不仅参与调节机体的许多生理过程，而且与机体众多病理过程密切相关。一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）是一氧化氮生成的关键酶，其有3种亚型分别为神经元型NOS（neuronal NOS，nNOS）、内皮型NOS（endothelium NOS，eNOS）和诱导型NOS（inducible NOS，iNOS）。研究发现nNOS和eNOS在正常的牙髓组织、牙周组织及唾液腺中均有表达，产生的一氧化氮参与其生理功能；而iNOS及产生的一氧化氮参与牙髓炎、牙周炎、唾液腺疾病和口腔癌等的发生发展。本文围绕一氧化氮及不同亚型NOS在口腔中的生理及病理作用进行综述。

简介：摘要目的观察患者血清诱导型一氧化碳合酶（iNOS）与一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP）的关系，探讨其在DEACMP中的作用机制。方法本研究为前瞻性研究，收集2019年6月至2021年6月本院急诊重症监护室收治的符合一氧化碳中毒诊断标准的患者作为研究对象，根据是否发生DEACMP将患者分为DEACMP组和非DEACMP组。通过双抗体夹心法（ELISA）检测所有患者入院后当天、第7天、第14天血清一氧化氮（NO）、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化碳合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）水平，通过广义估计方程分析NO、nNOS、iNOS及eNOS在DEACMP及非DEACMP患者间的差异。结果本研究最终纳入78例一氧化碳中毒患者，其中男性49(62.82%)例，女性29(37.18%)例，年龄（53.96±14.95）岁，DEACMP患者20例(25.64%)，死亡1例(1.28%)。单因素分析结果显示，DEACMP患者一氧化碳暴露时间平均增加3h（95%CI: 1.00, 5.00），GCS评分低5分（95%CI: 1.00, 6.00），重度一氧化碳中毒的患者比例高于非DEACMP的患者（90.00% vs. 32.76%）。经广义估计方程分析，在入院后第7天及第14天，无论是否调整一氧化碳暴露时间、GCS评分、昏迷时间或一氧化碳中毒严重程度，DEACMP患者血清iNOS均高于非DEACMP的患者，差异具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。血清nNOS水平除在调整一氧化碳暴露时间的广义估计方程中DEACMP组患者低于非DEACMP组患者（P<0.05），NO、nNOS及eNOS水平在DEACMP组患者与非DEACMP组患者间差异并无统计学意义（P>0.05）。结论iNOS水平在DEACMP患者中的表达增高，其持续表达可能参与了DEACMP的发病过程。

简介：以蚕豆叶片下表皮为材料，借助表皮条分析、免疫细胞化学染色、细胞核染色和激光扫描共聚焦显微镜技术，对一氧化氮（nitricoxide，NO）在光暗调控的蚕豆气孔运动中的作用进行探索。实验证明，NO专一性清除剂2，4-羧基苯-4，4，5，5-四甲基咪唑-l-氧-3-氧化物（cPrIO）和一氧化氮合酶（Nos）抑制剂NG-氮-L-精氨酸-甲酯（L-NAME）能够逆转黑暗诱导气孔关闭的效应，并能阻断黑暗诱导的蚕豆保卫细胞NO水平的提高。但二者对光下气孔孔径几乎没有影响。结果表明，光暗调控的蚕豆气孔运动与保卫细胞胞质内的NO水平有关，在保卫细胞细胞核中存在诱导型一氧化氮合酶（inducible-nitric喇desynthase，iNOS），而光暗条件下iNOS活性不同，进而引起NO水平变化并最终影响气孔开关。

简介：摘要目的检测iNOS在乳腺癌癌组织的表达，研究iNOS与乳腺癌临床病理特征的关系，探讨iNOS在乳腺癌的发生发展过程中的作用。方法取2007年2月至2007年11月在湖南省肿瘤医院诊治的60例乳腺癌改良根治术或根治术及23例乳腺癌旁正常乳腺组织石腊包埋标本，应用免疫组织化学SP法检测iNOS在乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织中的表达。结果iNOS在乳腺癌、癌旁正常乳腺中均有表达，阳性表达率分别为68.3％、26.1％，乳腺癌显著高于癌旁正常乳腺组织（P<0.05）。iNOS在乳腺癌中表达水平与年龄、月经状况、组织分化程度、HER2表达状况及5年总生存有关。结论iNOS的表达可作为评判乳腺癌恶性程度的重要指标和评乳腺癌预后的因素。

简介：目的：观察糖尿病对大鼠牙周炎牙周组织形态结构的影响及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在牙龈组织中的分布。方法：建立大鼠糖尿病牙周炎模型，制作组织切片，进行HE及免疫组织化学染色，观察牙周组织形态结构的破坏情况及iNOS在牙龈组织中的分布。结果：糖尿病牙周炎组的结缔组织附着丧失量及牙槽骨高度丧失量均明显高于牙周炎组、糖尿病组及正常组。差异有显著性（P〈0．05）。糖尿病牙周炎组和糖尿病组的免疫组化染色均为阳性或强阳性。结论：糖尿病加重了牙周炎牙周组织的破坏程度。

简介：

简介：摘要一氧化氮（NO）是一种生存期很短的气体，在体内也有产生，对细胞膜具有高穿透性，在体内作为信号分子发挥作用，是第一个被发现的参与体内信号转导的气体信号分子。NO调节各种目标蛋白功能的关键机制是通过NO代谢产物的亚硝基部分耦合到活化的半胱氨酸上面去，进而形成S-亚硝基硫醇（SNO），SNO被认为是巯基亚硝基化翻译后修饰的产物。NO/SNO在肿瘤生物学及治疗方面有多种作用及作用机制，在治疗上，NO可以逆转肿瘤细胞对细胞毒药物的抵抗性，还可以用作化疗及放疗的增敏剂。然而在研究过程中发现，NO在肿瘤研究中存在冲突，它可以同时促进和抑制肿瘤发展，这要取决于NO存在的时间、地点以及浓度高低。本综述将对NO与肿瘤的关系进行综述。