简介:摘要目的探讨糖尿病肾病(DN)患者的血清miR-135-5p及miR-337-5p表达及其临床意义。方法选取2018年1月至2020年12月本院收治的105例2型DN患者和60例体检正常者(对照组)。根据尿白蛋白排泄率(UAER)将105例2型DN患者分为早期DN组57例(UAER为20~200 μg/min)和临床期DN组48例(UAER>200 μg/min)。比较各组血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平,应用多因素logistic回归分析影响DN发生的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平在诊断DN中的价值。结果DN组的血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平均明显高于对照组(均P<0.001)。临床期DN组的血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平均明显高于早期DN组(均P<0.001)。多因素logistic回归分析显示,血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平升高是影响DN发生的独立危险因素(均P<0.001)。ROC曲线分析显示,miR-135-5p及miR-337-5p两项联合诊断DN的曲线下面积最大(AUC=0.948,95%CI:0.887~0.995),其灵敏度为97.2%,特异度为85.0%。结论DN患者的血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平明显升高,两项联合检测对DN诊断具有较好的价值。
简介:摘要目的总结支气管动脉肺动脉瘘的临床特点,评价支气管动脉肺动脉瘘介入封堵手术的效果。方法回顾性病例总结。以2018年1月至2022年3月在首都医科大学附属北京儿童医院因咯血就诊,并诊断为支气管动脉肺动脉瘘的15例患儿为研究对象,记录患儿临床症状及胸部增强CT表现,经内科抗感染及止血治疗无效的患儿在数字减影血管造影(DSA)下经导管应用栓塞微粒球介入封堵治疗,评价封堵效果及随诊复发情况。结果15例患儿中男9例、女6例,年龄9.8(3.7,12.1)岁,体重35(16,55)kg,术前均有不同程度的咯血,仅2例患儿有血红蛋白下降,胸部增强CT显示患儿支气管动脉可见增粗迂曲,其中单支病变11例,多支病变4例,11例患儿有不同程度肺炎表现,4例患儿出现肺不张,除1例内科治疗有效外,余14例均应用栓塞微粒球经导管介入封堵治疗,12例患儿经单次手术完全封堵所有瘘管,2例患儿因瘘管过多,单次手术难以根治,采用分次封堵,其中1例广泛支气管动脉肺动脉瘘患儿,多次手术仍未封堵完全。其余13例患儿中仅有2例在术中判定完全封堵后,分别于术后3个月及2年再次出现咯血症状,行二次封堵后未再咯血,术后患儿均未见胸痛及脊髓截瘫等严重并发症。14例介入封堵手术的患儿随访1.4(0.9,2.9)年,1例患儿未能完全封堵,仍间断少量咯血,余患儿治疗效果均满意。结论支气管动脉肺动脉瘘多以咯血为首发症状,对内科治疗无效的患儿,应用栓塞微粒球经导管介入封堵治疗效果良好,复发率低且安全、可行。
简介:【摘要】:miR -10a-5P已被证明是一种新的癌基因,研究发现与多种恶性肿瘤的发生发展有关,有望成为一种新的肿瘤标志物在多种癌症的早期筛查、临床靶向治疗、预后评估等方面发挥作用。本文通过回顾总结miR -10a-5P在多种恶性肿瘤中的研究进展,进而讨论其潜在的临床价值。
简介:摘要 目的:探讨miR-34a-5p靶向调控巨噬细胞功能,影响其表型M1的极化并参与急性肺损伤的发生机制。方法:实验选择6~8周龄健康C57BL/6雄性小鼠共18只,体重15~18g,随机分为三组:巨噬细胞(RAW264.7细胞)组即对照组、脂多糖诱导巨噬细胞组即急性肺损伤模型组、脂多糖诱导巨噬细胞miR-34a-5p基因敲除组即干预组,每组6只小鼠,各组体外培养巨噬细胞48h后经尾静脉注射等量巨噬细胞悬液,继续喂养12h后处死小鼠,取肺组织行HE染色,根据Murata法计算肺损伤评分(IQA),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测肺组织炎症介质肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-10和转化生长因子(TGF)-β表达,免疫组化染色法检测巨噬细胞标志性分子集落刺激因子1(CSF-1R)的表达。结果:模型组IQA评分明显大于对照组,而干预组则明显小于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步发现,模型组肺组织TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β表达水平均明显高于对照组,而干预组TNF-α和IL-6表达水平低于模型组,IL-10和TGF-β表达水平高于模型组(P<0.05)。最后,模型组肺组织CSF-1R阳性表达百分比显著高于对照组,而干预组则低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:巨噬细胞M1表型可能参与急性肺损伤的发生,miR-34a-5p可靶向调控巨噬细胞活化功能,特异性敲除miR-34a-5p可诱导巨噬细胞M2表型促进急性肺损伤的修复。
简介:摘要目的分析肝囊型棘球蚴病患者的临床特征,为本病的临床诊疗提供参考。方法纳入2019年4月22日至2022年3月5日在兰州大学第二医院住院治疗的15例肝囊型棘球蚴病患者的临床资料,回顾性分析患者的一般资料、临床表现、腹部影像学结果、治疗及转归。结果15例肝囊型棘球蚴病患者的发病年龄为39~78岁,中位年龄为51岁。15例患者中,农民12例,自由职业者2例,不明职业者1例。11例患者因腹部胀痛、乏力就诊,1例患者出现梗阻性黄疸,3例患者未诉明显不适,为体格检查中发现。8例患者的棘球蚴囊肿位于肝右叶,5例位于肝左叶,2例为肝左、右叶多发。2例患者选择保守治疗,接受手术治疗的13例患者术后均恢复,未出现胆瘘、膈下感染等并发症,术后腹痛、乏力等临床症状明显缓解。15例患者住院时间为4~23 d,所有患者均服用阿苯达唑(400 mg/次,每日1次)。结论肝囊型棘球蚴病以肝右叶多见,临床症状多不典型,手术是当前最有效的治疗方法,所有患者均需规律服用阿苯达唑。
简介:摘要目的检测膀胱癌组织中微小RNA-361-5p(miR-361-5p)、通用转录因子3(BTF3)的表达水平,并探讨其临床意义。方法选取2015年3月至2017年6月本院收治的74例膀胱癌患者为研究对象,所有患者均行根治性膀胱全切术,收集癌组织及癌旁正常组织,采用荧光定量PCR技术检测miR-361-5p、BTF3 mRNA的相对表达量,采用免疫组化法检测BTF3蛋白的表达情况,根据细胞染色强度和阳性细胞比例进行定量分析,将患者分为miR-361-5p高表达组和低表达组、BTF3高表达组和低表达组,分析miR-361-5p、BTF3表达水平与膀胱癌患者临床病理参数的关系,分析患者的3年生存情况。结果膀胱癌组织中miR-361-5p水平明显低于癌旁组织(P<0.05),BTF3 mRNA水平明显高于癌旁组织(P<0.05);膀胱癌组织中BTF3蛋白的阳性表达率为62.16%(46/74),癌旁组织中BTF3蛋白的阳性表达率为17.57%(13/74),差异有统计学意义(χ2=30.694,P<0.001);miR-361-5p、BTF3表达水平与肿瘤分化程度、病理分期、淋巴结转移均有显著相关性(均P<0.05);miR-361-5p高表达组和低表达组患者的中位生存时间分别为24、16个月,高表达组患者的3年累积生存率明显高于低表达组( χ2=7.516,P=0.006);BTF3高表达组和低表达组患者的中位生存时间分别为15.0、23.5个月,BTF3高表达组患者的3年累积生存率明显低于低表达组( χ2=5.217,P=0.022)。结论膀胱癌组织中miR-361-5p表达降低,BTF3表达升高,其水平变化与肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移有关,可能参与肿瘤增殖分化、转移侵袭过程,并可作为反映膀胱癌患者预后的生物指标。
简介:摘要目的探讨宏基因组二代测序(mNGS)在危重型不典型的立克次体感染者早期救治中的应用价值。方法收集2020年1月至2022年8月在海南省人民医院住院治疗临床诊断危重症立克次体患者的临床特征、血生化结果、外斐反应结果、影像学资料及mNGS结果,进行回顾性分析,使用Fisher精确性检验比较mNGS和外斐反应的阳性率。结果15例立克次体病患者中均有发热症状,头痛12例,但具有诊断意义的典型皮疹或焦痂仅为3例,发生脓毒症休克6例,多器官功能障碍15例;血液mNGS阳性15例,其中10例患者在血液中检测出普氏立克次体(恙虫病东方体),其余5例检测出莫氏立克次体,mNGS阳性率显著高于外斐反应(15/15比0,P<0.001)。所有患者在确诊后均被给予多西环素等治疗,其中14例好转出院,1例因病情危重、放弃治疗出院后1周死亡。结论mNGS能够提高常规检测结果为阴性的非典型立克次体的检出率,可为危重型立克次体病患者早期诊断、早期抗感染治疗提供参考。
简介:摘要目的:研究microRNA-135a/b(miR-135a/b)对葡萄膜黑色素瘤(UM)细胞迁移能力的调控作用及其机制。方法:实验研究。采用定量RT-PCR检测UM标本和癌旁组织中miR-135a/b的表达水平。将miRNA模拟物转染入UM细胞(M23和SP6.5)过表达miR-135a/b,转染无义序列作为对照组(NC)。利用小RNA干扰技术和慢病毒过表达载体感染技术分别下调和上调细胞中SIRT1蛋白表达水平,分别以无义小干扰RNA(siNC)和插入无义序列的慢病毒载体(Lv-NC)作为阴性对照。采用划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移能力。双萤光素酶报告实验用于鉴定miR-135a/b的靶基因。Western blot检测SIRT1蛋白的表达水平。采用独立样本t检验进行数据分析。结果:定量RT-PCR结果显示miR-135a/b在UM组织较癌旁组织的表达水平明显下调(miR-135a:t=6.38,P=0.003;miR-135b:t=23.26,P<0.001)。划痕实验和Transwell实验结果显示,与NC组相比,miR-135a/b过表达M23和SP6.5细胞迁移距离减小(miR-135a:t=36.01、8.98,均P<0.01;miR-135b:t=27.53、10.51,均P<0.01)且迁移细胞数量减少(miR-135a:t=7.04、7.02,均P<0.01;miR-135b:t=5.01、7.32,均P<0.01)。双萤光素酶实验证实,miR-135a/b能够明显抑制SIRT1野生组萤光素酶的荧光值(miR-135a:t=2.88,P=0.028;miR-135b:t=4.99,P=0.003);Western blot结果表明,与NC组相比,过表达miR-135a/b的M23和SP6.5细胞中SIRT1的蛋白水平下调(miR-135a:t=9.93、4.13,均P<0.01;miR-135b:t=4.66、6.20,均P<0.01)。siSIRT1转染后划痕实验和Transwell实验结果显示,与siRNC组相比,M23和SP6.5细胞中下调SIRT1蛋白水平后细胞的迁移距离减小(siSIRT1-I:t=13.88、11.78,均P<0.01;siSIRT1-II:t=31.20、6.27,均P<0.01)且迁移细胞数量减少(siSIRT1-I:t=7.57、4.66,均P<0.01;siSIRT1-II:t=5.58、3.25,均P<0.05)。M23和SP6.5细胞中上调SIRT1蛋白水平同时过表达miR-135a/b,Transwell实验结果显示,细胞的迁移数量较仅过表达miR-135a/b升高(miR-135a+Lv-SIRT1:t=4.10、2.75,均P<0.05;miR-135b+Lv-SIRT1:t=2.99、2.49,均P<0.05)。结论:miR-135a/b在UM中明显下调且通过靶向结合SIRT1 mRNA 3'非翻译区抑制UM细胞的迁移,提示miR-135a/b-SIRT1信号轴在UM发展中发挥重要作用。
简介:摘要目的探讨姜黄素对肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法体外培养人正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌786-O细胞,将786-O细胞分为对照组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组、miR-NC组、miR-637组、高剂量姜黄素+anti-miR-NC组、高剂量姜黄素+anti-miR-637组。分别进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、MTT、Transwell和蛋白质印迹(Western blot)实验来检测各组的miR-637表达量、细胞活力、迁移侵袭能力和相关蛋白表达水平。结果与人正常肾小管上皮细胞HK-2比较,肾癌786-O细胞中miR-637的表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较,中、高剂量姜黄素组786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2及MMP-9表达水平均显著降低,p21表达显著升高,miR-637的表达水平均显著升高(均P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-637组的miR-637表达水平提高,miR-637组的细胞活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均显著降低,p21表达升高(均P<0.001)。与高剂量姜黄素+anti-miR-NC组比较,高剂量姜黄素+anti-miR-637组的miR-637表达水平降低,786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均升高,p21表达降低(均P<0.05)。结论姜黄素可能通过上调miR-637发挥肾癌抑制作用。
简介:【摘要】目的:探讨2型糖尿病合并肥胖患者微小RNA-130b(miR-130b)水平与骨质疏松的关系。方法:选取2021年10月~2022年3月本院收治的93例2型糖尿病合并肥胖患者为研究对象,以有无骨质疏松分为研究组和对照组,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测患者血清miR-130b相对表达量,比较两组患者血清miR-130b相对表达量。结果:研究组血清miR-130b表达水平显著高于对照组(P<0.05);研究组患者体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)均升高(P<0.05)。结论:2型糖尿病合并肥胖患者血清miR-130b表达水平升高可能是促进骨质疏松发生的因素。
简介:摘要:目的 探讨在子宫内膜癌中miR-495-3p靶向调节BUB1的表达及临床意义。方法 数据下载于TCGA数据库,应用R筛选差异基因,String数据库进行GO功能注释及KEGG通路分析。Cytoscape确定Hub基因,GEPIA数据库分析Hub基因表达情况;TCGA-portal数据库分析Hub基因与分期及预后相关性。应用ENCORI数据库预测Hub基因上游miRNA;ENCORI数据库分析miRNA表达情况及预后情况。结果 子宫内膜癌组织中BUB1表达异常升高,BUB1表达水平随着子宫内膜癌临床分期升高而升高,且高表达BUB1子宫内膜患者总体生存时间较低表达患者明显缩短。通过ENCORI数据库预测BUB1的上游microRNA,发现miR-495-3p评分最高。子宫内膜癌组织中miR-495-3p表达水平明显低于癌旁正常组织;高表达miR-495-3p子宫内膜癌患者较低表达患者生存时间明显延长;相关性分析BUB1与miR-495-3p表达水平呈负相关。结论 BUB1在子宫内膜癌组织中呈高表达,其高表达患者预后较差,miR-495-3p高表达患者预后更佳,生信分析表明子宫内膜癌中miR-495-3p靶向调节BUB1表达抑制子宫内膜癌进展,为进一步实验验证奠定研究基础,可能作为子宫内膜癌治疗靶点的潜力。