简介：摘要目的观察蓝萼甲素预处理对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤模型的保护作用，并采用网络药理学方法预测蓝萼甲素抗H9c2心肌细胞凋亡的作用机制。方法将H9c2心肌细胞按随机数字表法分为空白对照组、模型组及蓝萼甲素低、中、高剂量组。空白对照组使用无血清培养液处理。模型组采用无血清培养4 h后，加入250 μmol/L H2O2干预6 h。蓝萼甲素低、中、高剂量组分别给予蓝萼甲素0.125、0.250、0.500 μg/ml预处理4 h后，加入浓度为250 μmol/L H2O2干预6 h。采用MTT法检测心肌细胞活力，观察细胞形态，采用Annexin Ⅴ-FITC/PI荧光双染及Hoechst 33258荧光染色检测细胞凋亡情况。通过Pubchem数据库获得蓝萼甲素的化学结构式，使用Swiss Target Prediction和Pharmmapper平台预测蓝萼甲素潜在靶点，利用GeneCards数据库筛选蓝萼甲素抗H9c2心肌细胞凋亡的作用靶点。采用Cytoscape软件构建蓝萼甲素作用的靶点网络，通过String数据库和Cytoscape软件绘制蛋白相互作用网络，并用Metascape数据库对靶点进行GO及KEGG通路富集分析。结果与模型组比较，蓝萼甲素低、中、高剂量组H9c2心肌细胞活力[(66.56±6.51)%、(79.21±6.89)%、(94.06±5.19)%比(51.75±4.14)%]升高(P<0.01)，细胞凋亡率[(24.12±4.71)%、(17.42±4.39)%、(7.65±1.56)%比(36.73±5.65)%]降低(P<0.01)。网络药理学分析结果提示，蓝萼甲素有22个与抗H9c2心肌细胞凋亡相关的靶点，主要调节氧化应激、细胞迁移、激酶结合活性等，可调节MAPK1、VEGFA、MMP9、NOS3、MMP2、MAPK14等靶点通路，发挥抗H9c2心肌细胞凋亡作用。结论蓝萼甲素预处理对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤有保护作用，其机制可能通过多靶点-多途径发挥抗氧化应激和减少细胞凋亡的作用。

简介：【摘要】 目的 研究H2O2诱导正常肺上皮细胞损伤及激活上皮-间质转化（EMT）发生的修复机制。方法 体外培养人正常肺上皮细胞系Beas-2B，用H2O2处理Beas-2b 细胞，检测细胞克隆形成率和存活率；收集H2O2处理后少部分存活细胞进行再培养，采用Western Blot 检测EMT标志蛋白E-钙粘蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）表达量，及上游PTEN-ILK信号通路关键因子的表达量。结果 H2O2显著降低了Beas-2B细胞克隆形成（p

简介：摘要目的探讨联合营养团队的"H2H"管理模式在炎症性肠病（IBD）患者中的应用效果，为IBD患者从医院至家庭的连续性营养治疗提供实践依据。方法采用便利抽样法，选择2017年1月—2018年12月在杭州市第三人民医院消化内科住院治疗的IBD患者122例，根据随机数字表法分为对照组和观察组各61例。对照组采用常规管理模式，观察组在对照组基础上进行联合营养团队的"H2H"管理模式，为期6个月。比较两组血红蛋白（Hb）、血清前白蛋白（PA）、血清白蛋白（Alb）、体重、BMI等营养指标，以及炎症性肠病问卷（IBDQ）得分和再次入院率的差异。结果观察组干预后的Hb、PA、Alb及体重较干预前升高且较对照组干预后高，差异有统计学差异（P<0.05）；观察组干预后的IBDQ各项得分及总分较干预前升高，差异有统计学差异（P<0.05）；除社交能力得分外，观察组干预后的IBDQ各项得分及总分较对照组干预后高，差异有统计学差异（P<0.01）。6个月干预期内观察组和对照组再次入院率分别为7.65%（28/366）、14.75%（54/366），观察组低于对照组，差异有统计学差异（χ2=9.284，P=0.002）。结论联合营养团队的"H2H"管理模式可以有效改善IBD患者营养状态、生活质量，降低再次入院率，值得临床推广。

简介：摘要目的探讨载脂蛋白(apolipoprotein，apo)C1基因(APOC1)rs4420638A/G和－317H1/H2位点多态性与中国妇女子痫前期(pre-eclampsia，PE)发生的相关性及其对临床和代谢指标的影响。方法本研究包括289例PE患者和824例无妊娠并发症的对照孕妇。采用Taqman荧光探针和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分别测定APOC1 rs4420638A/G和－317H1/H2位点多态性，采用酶法和PEG增强免疫比浊法分别测定血脂和apo水平。结果APOC1基因rs4420638A/G和－317H1/H2位点基因型频率与等位基因频率在PE组和对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。但是，携带rs4420638位点G等位基因的PE患者有更高的血清甘油三酯、非高密度脂蛋白-胆固醇、apoB水平以及apoB/apoA1比值(P<0.05)。携带－317H1/H2位点H2等位基因的PE患者有更小的分娩孕周(P<0.05)。结论APOC1基因rs4420638和－317H1/H2位点多态性与PE患者血浆脂蛋白代谢异常有关。未发现这两个基因多态性与中国妇女PE发生的风险相关联。

简介：【摘要】目的： 分析研究舒适助产护理在临床上对产妇分娩时间以及产后 2h 的出血量的影响。 方法： 选取我院 2017 年至 2019 年， 2 年来接诊的 80 例待产妇作为分析研究对象，进行调查研究。将这 80 例产妇以平行对照的方式 1:1 随机分配为观察组 40 例和对照组 40 例。对照组采取一般常规性的护理助产模式，观察组在对照组的基础上加用舒适护理模式。在此条件下对观察组及对照组的产妇分娩时间以及产后 2h 出血量进行统计分析对比。 结果： 对比对照组及观察组 产妇分娩时间以及产后 2h 出血量显示 ，观察组的 产妇平均分娩时间（ 13.53±1.98 ） h 明显 短于 对照组（ 16.03±2.11 ） h ， t=5.464 ， P=0.001 ， 比较结果显示有显著差异，具有统计学意义（ P ＜ 0.05 ）。 而观察组的产妇产后 2h 出血量（ 145.87±25.04 ） ml 明显低于对照组（ 203.72±25.33 ） ml ， t=10.272 ， P=0.001 ， 比较结果显示有显著差异，具有统计学意义（ P ＜ 0.05 ）。 结论： 舒适助产护理能够缩短产妇分娩时间并降低产妇产后 2h 出血量，具有临床推广应用价值。

简介：摘要目的探索神经妥乐平（Neurotropin，NTP）对H2O2（Hydrogen peroxide）诱导的C17.2神经干细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。方法用CCK8法检测细胞活力，荧光显微镜观察细胞内活性氧的产生，并用qPCR检测p53、Bax、bcl-2的mRNA表达。结果C17.2神经干细胞的活力随H2O2的浓度增加而下降。用1 000 μM H2O2处理干细胞2 h后细胞的活力明显降低，细胞内活性氧生成增加，p53、Bax的mRNA表达升高，bcl-2的mRNA表达下降，上述结果与对照组相比，差异均有统计学意义（均P<0.05）。而用神经妥乐平（NTP）预处理24 h则可以明显改善由H2O2诱导的细胞凋亡损伤，提高细胞活力，细胞内活性氧水平减低，并且抑制p53、Bax的mRNA表达，上调bcl-2的mRNA表达，上述指标与对照组相比，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论H2O2能诱导C17.2神经干细胞凋亡，而神经妥乐平（NTP）能改善这种损伤，该作用可能与其抑制p53、Bax基因表达、促进bcl-2基因表达有关。

简介：摘要脓毒症是临床危重病患者主要死亡原因之一。肠道既是脓毒症极易受累的器官，又是脓毒症病程进展的始动器官，因此，改善肠道屏障功能是治疗脓毒症的关键。近年来研究表明，自噬参与脓毒症病理过程，通过清除受损细胞器维持线粒体功能，进而抑制炎症、氧化应激及凋亡，调节免疫、维持肠道稳态，改善脓毒症病情及预后，是脓毒症有效治疗靶点。硫化氢（H2S）作为新型医学气体信号分子，可通过调节多个信号通路调控自噬，已成为脓毒症治疗研究的新靶向。本文对脓毒症肠损伤时H2S调控自噬的信号通路调节机制进行综述。

简介：摘要目的评价温度、紫外线以及3种消毒剂对人感染H9N2禽流感病毒的灭活效果，确定H9N2病毒的灭活条件。方法含有1010.67TCID50/ml病毒悬液分别在50 ℃、56 ℃、60 ℃、65 ℃温度下作用10～60 min；紫外线(UV)照射从10 min至80 min，每间隔10 min取样。物理条件作用的病毒残留活性在MDCK细胞上测定，通过Reed-Muench方法计算组织半数感染剂量(TCID50)来评估物理灭活效果。含有1010.37EID50/ml病毒悬液与等体积的10%的84消毒液、75%乙醇、1%浓度Virkon溶液作用1～15 min后接种SPF鸡胚，通过病毒鸡胚培养是否阴性来评估杀灭效果。当病毒滴度下降4 lgTCID50/ml或鸡胚病毒培养阴性视为该方法有效。结果人感染H9N2禽流感病毒经56 ℃ 15 min处理后病毒滴度下降4.02 lg TCID50，而作用30 min后病毒活性将降低到检测水平以下；60 ℃和65 ℃热灭活大于10 min，病毒活性将降低到检测水平以下。在UV照射20 min后病毒活性下降5.67 lgTCID50，作用70 min后病毒将降低到检测水平以下。10% 84消毒剂、75%乙醇消毒液、1% Virkon作用3 min之后不能检测到病毒增殖。结论人感染H9N2禽流感病毒需要在特定条件下才能被有效灭活，我们的研究为人感染H9N2禽流感病毒的生物安全操作提供了实验依据。

简介：摘要：目的 探讨和分析医疗机构内部，针对高尿酸血症的患者，结合使用 Lp-PLA2与 h-FABP联合检测方法，能够对高尿酸血症患者的动脉粥样硬化程度进行评估 。方法 选取吉林市人民医院骨科和肾内科，于 2017年 1月～ 2018年 12月期间所收治的 住院 患者200 例，分成对照组级高尿酸血症组。每组各 100 例， 对照组及 高尿酸血症组均进行 Lp-PLA2与 h-FABP的 联合检测。结果 对照组 Lp-PLA2增高 2 例， h-FABP增高 2 例，无 Lp-PLA2与 h-FABP同时增高。 高尿酸血症组 Lp-PLA2增高 36 例， h-FABP增高 29 例， Lp-PLA2与 h-FABP同时增高 19 例， 两组比较差异具有统计学意义（ P＜ 0.05）。讨论 Lp-PLA2与 h-FABP联合检测的方法，应用于临床高尿酸血症疾病的检测有着非常显著的效果，能够最大程度的为医生提供辅助 诊断的信息 ，使医生针对患者动脉硬化的程度进行深入的分析，为最终预防心脑血管疾病做出贡献 。

简介：摘要目的探讨硫化氢（H2S）对小肠缺血/再灌注损伤（IRI）大鼠磷脂酰肌醇3 -激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路表达的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、IRI组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）干预组（IRI+NaHS组），每组10只。采用无损伤血管夹夹闭肠系膜上动脉（SMA）60 min、再灌注120 min的方法建立大鼠肠IRI模型；Sham组仅分离SMA后关腹。恢复SMA血流前10 min，IRI+NaHS组经尾静脉注入100 μmol/kg NaHS后以1.07 mmol·kg-1·h-1的速度维持输注至再灌注120 min；Sham组和IRI组则给予等体积生理盐水。实验结束后取下腔静脉血，采用敏感硫电极法测定血浆H2S浓度。取血后处死大鼠取回肠组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察组织病理学改变并进行Chiu评分；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测磷酸化Akt（p-Akt）、Akt、PI3K、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9（caspase-9）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）蛋白表达。结果与Sham组比较，IRI组肠黏膜组织结构紊乱、水肿，绒毛断裂、脱落，病理评分明显升高（分：4.21±0.15比0.15±0.03，P<0.01），血浆H2S水平明显降低（μmol/L：26.72±3.17比38.34±5.24，P<0.01），回肠组织p-Akt、PI3K、caspase-9、mTOR蛋白表达明显升高（p-Akt/GAPDH：2.67±0.12比0.24±0.05，PI3K/GAPDH：1.42±0.07比0.57±0.08，caspase-9/GAPDH：4.23±0.61比0.13±0.02，mTOR/GAPDH：2.17±0.23比0.23±0.02，均P<0.01）。与IRI组比较，IRI+NaHS组肠黏膜病理改变减轻，病理评分明显下降（分：1.56±0.02比4.21±0.15，P<0.01），血浆H2S水平明显升高（μmol/L：32.36±2.45比26.72±3.17，P<0.01），回肠组织p-Akt、PI3K蛋白表达进一步升高（p-Akt/GAPDH：5.12±0.08比2.67±0.12，PI3K/GAPDH：3.14±0.05比1.42±0.07，均P<0.01），而caspase-9、mTOR蛋白表达明显降低（caspase-9/GAPDH：2.12±0.24比4.23±0.61，mTOR/GAPDH：1.37±0.28比2.17±0.23，均P<0.01）。结论H2S通过上调PI3K/Akt信号通路表达，下调caspase-9、mTOR表达，从而减轻IRI大鼠肠损伤。

简介：摘要目的分析淮南市2016年2—4月外环境标本中H9N2亚型禽流感病毒基因组特征。方法选取H9N2亚型荧光PCR检测核酸阳性标本(Ct值≤30)，经鸡胚分离培养提取RNA，扩增8个基因节段进行全基因序列测定，分析淮南株各基因节段分子特征，构建进化树进化分析。结果淮南市外环境2株H9N2禽流感毒株血凝素(hemagglutinin, HA)基因和神经氨酸酶(neuraminidase, NA)基因与A/Anhui-Lujiang/39/2018/H9N2人源株核苷酸同源性分别为98.2%～98.3%/97.2%～94.9%，氨基酸序列同源性为98.9%～98.8%/99.2%～98.6%，其余6个内源基因与A/Anhui/1/2013/H7N9、A/Anhui/33163/2016/H5N6高度同源；基因进化分析显示，2016年淮南市2株H9N2亚型禽流感毒株为G57基因型，淮南市2株H7N9分离株、安徽人感染A/Anhui/1/2013/H7N9和A/Anhui/33163/2016/H5N6内源基因均为G57-like基因型；HA蛋白受体结合域氨基酸S132D、K138T、T189D、V/A190T、Q226L变异，NA茎区缺失了"TEI"序列，H274Y、R292K、N294S耐药位点未发生变异，PA基因I550L，PB1基因I368V，PB2基因I504V，NS1基因P42S，M1基因N30D、T215A，M2基因耐药S31N位点均发生突变。结论淮南市活禽市场H9N2病毒与人感染H9N2安徽株A/Anhui-Lujiang/39/2018/H9N2高度同源，处于同一进化分支，均为G57基因型，可提供内源基因与人感染H7N9、H5N6亚型禽流感病毒重组；HA受体结合域氨基酸位点、NA茎区缺失序列、聚合酶活性增加，均加强病毒感染人类的能力，M2离子通道抑制剂(金刚烷烃类)耐药，NA抑制剂(磷酸奥司他韦)仍为敏感药物。

简介：摘要目的探讨骨膜蛋白(POSTN)对高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用，并初步探索其调控机制。　方法将POSTN siRNAs或pcDNA3.1-POSTN质粒转染到高糖诱导的H9c2细胞中，从而抑制POSTN的表达或使其过表达；采用RT-PCR检测POSTN mRNA或let-7c水平；Western blot检测蛋白水平；CCK-8检测细胞活性；流式细胞仪和TUNEL方法检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测POSTN和let-7c的靶向关系。　结果高糖处理的H9c2细胞诱导POSTN的表达上调(P<0.05)。抑制POSTN表达，能够提高H9c2细胞活性，降低高糖诱导的细胞凋亡，同时上调Bcl-2表达并下调Bax和cleaved Caspase-3的表达(均为P<0.05)。而过表达POSTN能够提高高糖诱导的细胞凋亡。并且发现POSTN是let-7c的一个靶基因，在高糖处理的H9c2细胞中let-7c表达下调(P<0.05)，并通过靶向POSTN负向调控其表达。　结论POSTN在高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡中发挥重要作用。抑制POSTN表达能够提高H9c2细胞活性并降低细胞凋亡，且POSTN的表达和功能与let-7c的调控有关。

简介：摘要目的探讨缺氧复氧（hypoxia reoxygenation, HR）对H9C2心肌细胞凋亡、自噬和焦亡3种细胞死亡方式的影响。方法将培养的H9C2心肌细胞按随机数字表法分为正常对照组（Ctrl组）和HR组，其中HR组H9C2心肌细胞在缺氧培养箱中进行氧糖剥夺8h，然后复氧12 h。通过检测细胞培养液中的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）含量及四甲基偶氮唑盐[3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5 diphenyl tetrazolium bromide, MTT]比色法检测细胞活力来评估细胞损伤情况（每组6孔），Western blot检测（每组9孔）细胞凋亡相关蛋白[天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cysteinyl aspartate-specific proteinase, caspase）-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）、Bcl相关蛋白（bcl-associate x protein, Bax）]、自噬相关蛋白[（轻链蛋白3(light chain 3, LC3）Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin-1、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of ra-pamycin, p-mTOR）]、焦亡相关蛋白[Nod样受体蛋白-3(nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（apopto-sis associated speck-like protein, ASC）、caspase-1p20、IL-1β、IL-18]。通过免疫荧光染色进一步评估细胞凋亡、自噬及焦亡情况（每组6孔）。结果与Ctrl组比较，HR组H9C2心肌细胞HR后细胞活力降低（P<0.05），LDH释放增加（P<0.05），活化的cas-pase-3及Bax的表达上调（P<0.05），Bcl-2表达下降（P<0.05），TUNEL染色显示HR后细胞凋亡显著增加（P<0.05），提示HR后细胞凋亡及损伤增加；而p-mTOR、p62均表达增加（P<0.05），但LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1蛋白降低（P<0.05），LC3Ⅱ/Ⅰ免疫荧光染色显示HR后细胞内的自噬小体增加（P<0.05），表明HR后H9C2心肌细胞自噬受到明显抑制；同时炎性小体NLRP3、ASC、cas-pase-1p20蛋白均显著上调（P<0.05），活化的炎症细胞因子IL-1β、IL-18表达增加（P<0.05），提示HR后NLRP3炎性小体活化，细胞焦亡增加。结论H9C2心肌细胞在HR损伤过程中自噬被抑制，细胞焦亡及凋亡增加。

简介：摘要目的了解1株人流感H3N2毒株的全基因组序列特征、遗传进化及生物学特性。方法对浙江省丽水市分离的1株H3N2流感毒株进行全基因组测序，从美国国立生物信息中心(NCBI)和全球倡议分享流感数据库(GISAD)获取其他流感毒株基因组全序列，通过BioEdit7.0.9将该毒株8节段基因与其他序列比对，MEGA7.0软件邻接法构建进化树，并全面分析该毒株的进化、致病力和抗原性等特征。结果测序得到该毒株为人流感分离株A/Homo sapien/China/LS340/2019（H3N2）株（LS340），LS340为典型的季节性人流感病毒，血凝素基因属于3C.2a1进化分支，具备人际传播能力，部分位点呈现高传播性和高致病性特征，对金刚烷胺耐药。与当季推荐疫苗株相比，抗原区出现涉及A、B两个表位3个位点突变。结论LS340未出现重组、缺失等较大变异，但与当季推荐疫苗株相比已经发生抗原漂变，应及时更新疫苗，同时加强此类病毒变异监测，防止流感大流行发生。

简介：【摘要】：目的 观察分析联合检测 24h尿微量蛋白、 β2-微球蛋白、联合胱抑素 C在筛查老年早期肾损伤中的应用价值。方法：将 2018年 6月 ~2019年 3月在我院进行体检的老年受检者 124例作为临床观察对象，根据患者病史及是否接受过肾病筛查进行将其分为两组：研究组和对照组，每组各有 62例。对照组未接受过肾病筛查有糖尿病高血压病史，研究组有糖尿病高血压病史的肾病患者，比较两组患者 24h尿微量蛋白、 β2-微球蛋白、胱抑素 C水平及检测结果阳性率。结果：研究组 24h尿微量蛋白、血清 β2-微球蛋白、血清胱抑素 C及联合检测阳性率均明显高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，研究组 24h尿微量蛋白、血清 β2-微球蛋白、血清胱抑素 C等水平均明显降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。结论：联合检测 24h尿微量蛋白、 β2-微球蛋白、联合胱抑素 C在筛查老年早期肾损伤中具有较高的临床应用价值，可以在临床上进行广泛的推广及应用。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-23a是否通过靶向10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源（PTEN）基因抑制腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路诱导的心肌细胞肥大。方法将大鼠心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM高糖培养基中，于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养，作为正常组。稳定培养48 h后，采用10 nmol/L血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激H9c2细胞构建细胞肥大模型，为AngⅡ组。将H9c2细胞接种于培养板中，置于37 ℃培养箱中培养，待细胞生长汇合度约70%时，使用不同试剂转染细胞，转染24 h后以10 nmol/L AngⅡ干预细胞。其中，转染miR-23a抑制剂的细胞为AngⅡ+anti-miR组，转染miR-23a抑制剂阴性对照者为AngⅡ+NC组，共转染miR-23a抑制剂和PTEN小干扰RNA（siRNA）者为AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组，共转染miR-23a抑制剂和PTEN siRNA阴性对照者为Ang Ⅱ+anti-miR+si-NC组。采用Image J软件测定单细胞表面积，通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测细胞中心肌肥厚标志基因α-肌动蛋白1（ACTA1）和β-肌球蛋白重链（β-MHC）基因mRNA和miR-23a的表达水平，Western blot检测细胞中PTEN蛋白和AMPK信号通路相关蛋白表达水平。为验证miR-23a是否靶向作用于PTEN基因，进行双荧光素酶报告基因实验。构建野生型pGL-WT-PTEN和突变型pGL-MUT-PTEN的荧光素酶报告基因载体重组质粒，测序正常后备用。H9c2细胞接种到24孔细胞培养板中，置37 ℃培养箱培养过夜，将miR-23a模拟物或miR-23a模拟物阴性对照与野生型或突变型报告基因重组质粒共转染细胞。转染48 h后测定萤火虫荧光素酶活性和海肾荧光素酶活性，以二者比值作为相对荧光素酶活性。结果AngⅡ组的细胞表面积、ACTA1和β-MHC mRNA及miR-23a的表达水平明显高于正常组，而PTEN及p-AMPK蛋白表达水平明显低于正常组（P均<0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-23a模拟物与野生型报告基因重组质粒共转染细胞的相对荧光素酶活性比miR-23a模拟物阴性对照共转染者低（P<0.05），PTEN是miR-23a的靶基因。与AngⅡ组和AngⅡ+NC组比较，AngⅡ+anti-miR组细胞中miR-23a、ACTA1和β-MHC mRNA的表达水平更低，细胞表面积更小，PTEN和p-AMPK蛋白表达水平更高（P均<0.05）。与AngⅡ+anti-miR组比较，AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组细胞表面积较大，ACTA1和β-MHC mRNA的表达水平较高，PTEN和p-AMPK蛋白表达水平较低（P均<0.05）。结论抑制miR-23a能够减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，其作用机制可能与miR-23a靶向PTEN抑制AMPK信号通路有关。

简介：摘要目的对南京地区2014—2016年流行的甲型H3N2型流感病毒血凝素(hemagglutintin，HA)基因进行测序和分析，掌握HA基因的位点突变和遗传进化特征。方法于2014—2016年流感监测样本H3N2型流感病毒阳性标本中，根据时间段随机选取27株，MDCK细胞进行病毒分离和纯化，吸取病毒培养液提取病毒RNA，反转录-聚合酶链反应(reverse transcritase polymerase chain reaction，RT-PCR)扩增病毒HA基因全长并测序，掌握HA序列特征，对其遗传进化特点、重要功能位点进行详细分析。结果27株H3N2型流感毒株HA基因核苷酸长度为1 701 bp，编码566个氨基酸；与同年WHO推荐疫苗株序列同源性高达97.9-99.5%。进化分析表明，2014-2016年南京流行株在进化树上分属两个分支，实现了从3C.3a到3C.2a基因型的转变，目前以3C.2a基因型流行为主；不同年份的南京分离株多个抗原表位上的氨基酸发生了变异。结论2014—2016年南京地区H3N2亚型流感病毒流行株与疫苗株同源性高，疫苗可以产生良好的保护作用；HA基因抗原位点变异快，分子遗传进化活跃，有必要对病毒HA基因的分子特征进行持续监测，为下一个流感病毒流行季H3N2型的防控做好准备。

简介：摘要目的探讨术前/术后2 h血白细胞比联合快速序贯器官衰竭评分(qSOFA)对输尿管软镜术后发生尿脓毒血症的预测价值。方法回顾性分析2015年9月至2018年7月于上海交通大学附属第一人民医院因上尿路结石行输尿管软镜碎石取石术患者的病例资料。共2 364例患者，男1 613例，女751例。年龄(54.9±14.0)岁。体质指数(23.9±2.8)kg/m2。结石最大径(10.9±6.2)mm。结石位于左侧1 305例，右侧1 018例，双侧41例。术前体温(36.8±0.4)℃。血糖(5.7±1.5)mmol/L。血WBC(7.4±4.6)×109/L，中性粒细胞0.62±0.11。C反应蛋白(20.1±59.3)mg/L，降钙素原(1.6±11.8)μg/L，白细胞介素-6(11.3±32.9)pg/ml。术前清洁中段尿细菌培养阳性465例。qSOFA诊断尿脓毒血症的标准为：①呼吸频率≥22次/分；②收缩压≤100 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；③精神状态改变。满足1项记1分，qSOFA≥2分为阳性，诊断为尿脓毒血症。结果本研究2 364例的手术时间(39.3±23.0)min。术后2 h血WBC(6.7±2.9)×109/L，中性粒细胞0.70±0.12。qSOFA评分阳性69例，阴性2 295例。15例术后发生尿脓毒血症，发生率为0.6%。尿脓毒血症组和非尿脓毒血症组qSOFA阳性患者例数分别为15例和54例，术前/术后2 h血WBC比分别为2.5±1.6和0.7±0.2。单因素分析结果显示：女性(χ2＝16.20，P<0.001)、结石体积大(t＝2.14，P＝0.050)、术前血WBC(t＝2.51，P＝0.025)、中性粒细胞(t＝2.90，P＝0.012)、C反应蛋白(t＝2.58，0.028)、降钙素原(t＝16.09，P<0.001)、白细胞介素-6(t＝7.88，P＝0.032)升高、术前清洁中段尿细菌培养阳性(χ2＝21.10，P<0.001)、术前/术后2 h血WBC比>1(t＝4.51，P＝0.001)、qSOFA阳性(χ2＝502.10，P<0.001)与术后尿脓毒血症发生有关。将qSOFA阳性且术前/术后2 h血WBC比>1的患者定义为尿脓毒血症高危患者。单独使用qSOFA的受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.98，阳性预测值为21.7%；单独使用术前/术后2 h血WBC比的AUC为0.98，特异性为60.0%，阳性预测值为38.5%；qSOFA联合术前/术后2 h血WBC比的AUC为1.00，特异性为98.3%，阳性预测值为93.8%，与前两者相比其预测效力明显提高。结论qSOFA阳性联合术前/术后2 h血WBC比>1可以在术后2 h早期、快速、准确地预测输尿管软镜碎石取石术后尿脓毒血症的发生。

简介：摘要目的分析甘肃省发现的人感染H9N2禽流感病毒分离株全基因组特征。方法对甘肃省2016年流感样病例中发现并确诊的1例人感染H9N2禽流感病毒病例进行病原学分析，并使用MEGA 7.0等软件解析该毒株全基因组特征。结果该毒株HA、NA、MP、NP、NS、PA、PB1和PB2各个基因片段与甘肃省2014-2019年外环境中分离获得的H9N2禽流感病毒各基因片段高度相似，且均>90%；其HA基因属于BJ/94-like支系，PB2和MP属于G1/97-like支系，PB1、PA、NS和NP基因属于F/98-like支系，MP和PB2与H7N9、H10N8和H5N6亲缘关系较近；氨基酸序列比对发现HA裂解位点呈PSRSSR↓GLF排列，发生H183N和Q226L突变，有7个HA糖基化位点；NA茎部62~64位均缺失ITE 3个氨基酸；M2-31N、NS1-42S、PA-356R和PA-409N突变。结论人感染H9N2禽流感病毒为偶发感染，但甘肃省外环境中分离的H9N2禽流感病毒具有一系列哺乳动物适应性分子标记，提示人群感染风险较高，需多部门加强监测，共同应对流感大流行。

简介：摘要目的探讨二维化学位移磁共振多体素氢谱(two-dimensional chemical shift magnetic resonance imaging of hydrogen proton spectroscopy，2D-CSI 1H-MRS)在无形态学改变儿童颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy，TLE)患儿海马微观变化的价值。材料与方法回顾性分析36例患儿和20例健康对照组颞叶海马的波谱数据，分别观察性别、年龄与分布之间的关系；分析观察组单侧、双侧与对照组及观察组单侧的患侧与健侧海马磁共振波谱(MR spectroscopy，MRS)各代谢物信息比较。结果36例患儿中，男性及发生左侧颞叶的患儿多，但性别及发病部位分布比较差异无明显统计学意义(χ2=1.67，P>0.05)；观察组双侧男性发病年龄较女性小(F=12.25，P=0.015)；与对照组比较，观察组单侧及双侧N-乙酰天门冬氨酸(N-aectylaspartate，NAA)/肌酸(creatine，Cr)、NAA/胆碱(choline，Cho)、NAA/(Cho+Cr)降低(F=12.22、35.786、6.712；P<0.001)，Cho/Cr升高(F=14.712，P<0.001)，差异均具有统计学意义(P<0.05)；观察组单侧的患侧与健侧比较NAA降低、Cho升高(P=0.034、0.016)，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论2D-CSI 1H-MRS检查发现颞叶微观的异常，细胞分子水平的变化，因此是一种很有前途的评估儿童TLE的工具。