简介:摘要目的探究不同剂量维生素AD治疗维生素D缺乏性佝偻病对小儿乳牙萌出的影响。方法研究对象为2016年11月~2017年12月在我院接受系统治疗的118例维生素D缺乏性佝偻病患儿,利用抽签分组的方式将患儿分为对照组(59例)和实验组(59例),对照组患儿采用口服维生素AD的方式进行治疗,实验组患儿采用维生素AD突击治疗的方式,并比较两组患儿的临床治疗效果以及乳牙萌出情况。结果实验组患儿的临床治疗有效率为96.6%,对照组为86.5%;实验组患儿乳牙月萌出率为76.3%,对照组为42.4%,P<0.05。结论在维生素D缺乏性佝偻病患而的治疗中应用维生素AD突击治疗的方法可以有效的增强治疗的有效率,帮助患儿促进乳牙的萌出,因此值得推广。
简介:目的通过总结Alzheimer'sdisease(AD)的致病机制,探讨目前临床上抗AD药物的研究进展情况,为临床合理用药及相关创新药物的研发提供参考和思路。方法通过查阅国内外相关文献,整理、分析、归纳AD的最新研究进展和药物治疗情况。结果AD由于病因、致病机制复杂,导致其致病机制假说众多,目前市场上的治疗药物大多是针对单一致病机制而研制的,没有考虑到疾病不同时间、阶段、个体差异等因素对治疗药物的要求,导致了大多数药物在AD治疗时具有一定的局限性,并且由于某些药物的毒副作用,这就给临床合理用药带来了诸多困难。结论中药由于其在AD治疗上表现出的独特的治疗效果,受到越来越多学者的重视,其中中药单体成分在AD治疗方面的研究已经较为完善,但是中药复方、复方多成分之间相互作用及对分子机制相关性影响的研究还较少,因此我们应加强药物多成分之间药效及机制相关性的研究,为更好地、有效地、快捷地开发创新药物提供文献依据。
简介:摘要目的探究针刺疗法是否可以减轻D-半乳糖(D-gal)联合三氯化铝(AlCl3)诱导的阿尔兹海默症(AD)大鼠的学习和记忆缺陷及其机制。方法本研究为动物实验。将体质量为240~270 g的雄性大鼠按照随机数字表法分为对照(A)组、模型(B)组、针刺(C)组、药物治疗对照(D)组,每组5只。造模并治疗后,通过Y-迷宫、跳台和莫里斯水迷宫实验对各组大鼠的认知功能进行评估;尼氏体亚甲蓝特殊染色评估神经元损伤情况;TUNEL染色检测大鼠海马组织中神经元凋亡情况;免疫组化检测海马组织中β-淀粉样蛋白(β-AP)和磷酸化tau水平。计量资料使用单因素方差分析进行多组比较,然后选择Tukey检验进行多重比较。结果与A组相比,B组大鼠存在认知功能障碍,出现神经元损伤和高神经元凋亡率,且β-AP和磷酸化tau水平均明显更高(均P<0.05);与B组相比,C组和D组大鼠认知功能障碍得到缓解,神经元损伤得到改善,神经元凋亡率更低,β-AP和磷酸化tau水平均下调(均P<0.05)。结论针刺疗法可能通过降低海马组织中β-AP和磷酸化tau水平来改善AD大鼠的认知功能障碍。
简介:目的:构建表达趋化因子CCL20的重组腺病毒载体Ad5-CCL20,检测体外转染小鼠结肠癌细胞CT-26后的产物表达。方法:通过EcoRI/SalI双酶切CCL20质粒和pDC316质粒,将获取编码CCL20的基因片段连接到pDC316重组穿梭质粒。将测序正确的穿梭质粒pDC316-CCL20与骨架质粒pBHGlox_E1,3Cre共同转染293T细胞,构建重组腺病毒载体Ad5-CCL20。予Ad5-CCL20体外转染结肠癌细胞CT-26,Westernblotting和Elisa检测转染后不同时间段CCL20的表达情况,并以含CCL20的上清分别对mDC、iDC进行趋化实验。结果:成功构建表达趋化因子CCL20的重组腺病毒载体Ad5-CCL20;Westernblotting和Elisa均检测到CCL20表达,且CCL20表达量随病毒转染CT-26细胞的时间延长而逐渐增加;趋化实验表明,趋化因子CCL20对iDC、mDC都有趋化作用,但对iDC的趋化作用更加明显(P〈0.05)。结论:重组腺病毒载体Ad5-CCL20的构建及获取为后续开展肿瘤的免疫治疗提供实验基础。