简介：无

简介：摘要目的探讨角质层含水量与透皮失水率的相关性。方法2021年10月至2022年6月在普宁市公共健康医疗中心、2所幼儿园及2所小学招募≤ 17岁健康儿童。用皮肤生理功能测量仪测量健康儿童左前臂屈侧和右胫前部位的透皮失水率和角质层含水量，采用Pearson相关分析法分析不同年龄、性别儿童的透皮失水率与角质层含水量的相关性。结果共招募1 396例健康儿童，年龄1个月至17岁，男783例、女613例。在1 ~ < 12个月组，除男童前臂部位的皮肤透皮失水率与角质层含水量无显著相关性外，男童胫前和女童前臂及胫前部位的透皮失水率与角质层含水量均呈正相关（r值为0.283、0.404、0.420，均P < 0.05）；在1 ~ 2岁组，男童前臂和女童胫前部位的皮肤透皮失水率与角质层含水量无显著相关性，而男童胫前和女童前臂部位的透皮失水率与角质层含水量均呈正相关（r值为0.370、0.419，均P < 0.01）；在3 ~ 5岁组和6 ~ 11岁组，除6 ~ 11岁组男童胫前的透皮失水率与角质层含水量无显著相关性外，两组男女性其他部位的透皮失水率与角质层含水量均呈显著正相关（r值为0.172 ~ 0.293，均P < 0.05）；12 ~ 17岁组，男女性前臂及胫前部位的透皮失水率与角质层含水量均呈显著正相关（r值为0.269 ~ 0.485，均P < 0.001）。结论健康儿童前臂屈侧和胫前部位的透皮失水率与角质层含水量呈正相关，且随年龄增大，此正相关性有增加趋势。

简介：摘要目的探究下调脂肪酸结合蛋白5(FABP5)对皮肤细胞放射损伤的影响及其相关机制。方法构建下调FABP5的慢病毒载体，将慢病毒感染人皮肤角质形成细胞(HaCaT)并检测转染效率。将细胞分为空白对照组、下调FABP5组、单纯照射组、下调FABP5+照射组。予6 MV X射线照射后，CCK-8法测定细胞增殖活力，划痕实验检测细胞迁移，流式细胞术分析细胞凋亡，克隆形成实验检测放射敏感性，免疫印迹检测细胞中PARP1、γ-H2AX、AKT、p-AKT的蛋白表达水平。结果成功构建下调FABP5的HaCaT细胞，从RNA水平(t＝25.14，P<0.05)和蛋白水平(t＝20.06，P<0.05)验证均达到下调FABP5的目的。下调FABP5组细胞增殖(t＝3.55、5.88、3.18，P<0.05)、迁移能力(t＝15.44，P<0.05)显著减弱，其放射增敏比为0.782。下调FABP5+照射组细胞凋亡率较单纯照射组显著减少[(9.82±1.45)% vs.(22.05±6.71)%，t＝3.08，P<0.05]。下调FABP5+照射组细胞的PARP1和γ-H2AX蛋白水平分别为0.04±0.04、0.11±0.06和0.26±0.11、0.22±0.07，均低于单纯照射组的0.21±0.10、0.52±0.22和0.57±0.06、0.43±0.02(t＝2.83、3.07、4.50、5.33，P<0.05)，而p-AKT蛋白水平高于单纯照射组(t＝－16.24~3.02，P<0.05)。结论下调FABP5抑制皮肤细胞增殖、迁移，增强放射抵抗性，减少辐射诱导皮肤细胞凋亡和DNA损伤。这可能是通过磷脂酰肌醇3－激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路来抑制皮肤细胞放射敏感性，为放射性皮肤损伤防护提供一种新思路。

简介：

简介：无

简介：摘要目的探讨三维生物打印负载纳米银的甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）水凝胶对大鼠全层皮肤缺损创面的作用。方法采用实验研究方法。采用扫描电子显微镜观察不同质量浓度的纳米银溶液中的纳米银颗粒的形态、粒径、分布和含不同终质量分数GelMA的含银GelMA水凝胶的孔隙结构，并计算孔径大小。处理1、3、7、14 d，采用质谱仪检测含终质量分数15% GelMA和终质量浓度10 mg/L纳米银的水凝胶的纳米银释放浓度。培养24 h，检测含终质量浓度0（无纳米银）、25、50、100 mg/L纳米银的GelMA水凝胶对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌的抑菌圈直径。取浙江大学医学院附属第二医院泌尿外科2020年7月收治的1名健康5岁男童包皮环切术后废弃包皮和该院整形外科2020年7月收治的1名健康23岁女性抽脂手术后废弃脂肪，采用酶解法分别提取成纤维细胞（Fb）和脂肪干细胞（ASC）。将Fb分为仅有培养基的空白对照组和另加入含相应终质量浓度纳米银溶液的2 mg/L纳米银组、5 mg/L纳米银组、10 mg/L纳米银组、25 mg/L纳米银组、50 mg/L纳米银组，培养48 h，采用细胞计数试剂盒8检测Fb增殖活性。将Fb分为进行相应处理的0 mg/L含银GelMA水凝胶组、10 mg/L含银GelMA水凝胶组、50 mg/L含银GelMA水凝胶组、100 mg/L含银GelMA水凝胶组，于培养1、3、7 d，同前检测Fb增殖活性。将ASC与GelMA水凝胶混合种植，分为三维生物打印组和非打印组，于培养1、3、7 d，同前检测ASC增殖活性并行活/死细胞荧光染色观察ASC生长情况。以上实验中样本数均为3。于18只雄性4~6周龄SD大鼠背部各制作4个全层皮肤缺损创面，分别设为单纯水凝胶组、水凝胶/纳米银组、水凝胶支架/纳米银组、水凝胶支架/纳米银/ASC组并移植相应支架。分别于伤后4、7、14、21 d，行大体观察并计算创面愈合率（样本数为6）；于伤后7、14 d，对创面行苏木精-伊红染色观察组织病理学改变（样本数为6）；于伤后21 d，对创面行Masson染色观察胶原排列情况（样本数为3）。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Bonferroni校正、独立样本t检验。结果不同质量浓度的纳米银溶液中的纳米银颗粒均呈圆形，散在分布，粒径均匀。含不同终质量分数GelMA的含银GelMA水凝胶都呈现大小不一且相互连通的孔隙结构。含终质量分数10% GelMA的含银GelMA水凝胶的孔径明显大于含终质量分数15%和20% GelMA的含银GelMA水凝胶（P值均<0.05）。处理1、3、7 d，含银GelMA水凝胶的体外纳米银释放浓度的变化趋势相对平缓；处理14 d，其体外纳米银释放浓度迅速增加。培养24 h，含0、25、50、100 mg/L纳米银的GelMA水凝胶对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌的抑菌圈直径分别为0、0、0.7、2.1 mm和0、1.4、3.2、3.3 mm。培养48 h，2 mg/L纳米银组、5 mg/L纳米银组Fb的增殖活性均明显高于空白对照组（P<0.05），10 mg/L纳米银组、25 mg/L纳米银组、50 mg/L纳米银组Fb的增殖活性均明显低于空白对照组（P<0.05）。与0 mg/L含银GelMA水凝胶组相比，培养1 d，50 mg/L含银GelMA水凝胶组、100 mg/L含银GelMA水凝胶组Fb的增殖活性均明显降低（P<0.05）；培养3 d，50 mg/L含银GelMA水凝胶组Fb的增殖活性明显升高（P<0.05），100 mg/L含银GelMA水凝胶组Fb的增殖活性明显降低（P<0.05）；培养7 d，100 mg/L含银GelMA水凝胶组Fb的增殖活性明显降低（P<0.05）。培养1 d，三维生物打印组的ASC增殖活性与非打印组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；培养3、7 d，三维生物打印组的ASC增殖活性均明显高于非打印组（t值分别为21.50、12.95，P<0.05）。培养1 d，三维生物打印组死亡ASC数略多于非打印组。培养3、5 d，三维生物打印组和非打印组中的绝大多数ASC为活细胞。伤后4 d，单纯水凝胶组和水凝胶/纳米银组大鼠创面渗液较多，水凝胶支架/纳米银组和水凝胶支架/纳米银/ASC组大鼠创面干燥且未见明显感染迹象。伤后7 d，单纯水凝胶组和水凝胶/纳米银组大鼠创面仍有少量渗液，水凝胶支架/纳米银组和水凝胶支架/纳米银/ASC组大鼠创面干燥结痂。伤后14 d，4组大鼠创面上的水凝胶均脱落。伤后21 d，仅单纯水凝胶组仍有少量创面未愈合。伤后4、7 d，水凝胶支架/纳米银/ASC组大鼠创面愈合率均明显高于其他3组（P<0.05）。伤后14 d，水凝胶支架/纳米银/ASC组大鼠创面愈合率明显高于水凝胶/纳米银组和单纯水凝胶组（P值均<0.05）。伤后21 d，单纯水凝胶组大鼠创面愈合率明显低于水凝胶支架/纳米银/ASC组（P<0.05）。伤后7 d，4组大鼠创面上的水凝胶均保持在位；伤后14 d，单纯水凝胶组大鼠的水凝胶已与创面脱离，而其余3组仍有部分水凝胶存在于创面新生组织中。伤后21 d，单纯水凝胶组大鼠创面胶原排列无序，而水凝胶/纳米银组、水凝胶支架/纳米银组、水凝胶支架/纳米银/ASC组大鼠创面胶原排列相对有序。结论含银GelMA水凝胶具有良好的生物相容性及抗菌性能，其三维生物打印的双层结构能更好地与大鼠全层皮肤缺损创面新生组织相融合并促进创面愈合。

简介：摘要目的探讨自体脂肪干细胞基质胶对兔耳全层皮肤缺损创面愈合及瘢痕增生的影响，并分析其相关机制。方法采用实验研究方法。切取42只2~3个月龄雄性新西兰大白兔背部完整脂肪垫，制备脂肪干细胞基质胶，并于每只兔双耳腹侧制备全层皮肤缺损创面，将左耳创面纳入脂肪干细胞基质胶组（以下简称基质胶组）、右耳创面纳入磷酸盐缓冲液（PBS）组，分别注入自体脂肪干细胞基质胶和PBS。计算伤后7、14、21 d创面愈合率，并于创面愈合后1、2、3、4个月行创面形成瘢痕组织（以下简称瘢痕组织）温哥华瘢痕量表（VSS）评分；行苏木精-伊红染色观测伤后7、14、21 d创面组织病理学改变和创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织真皮厚度；行Masson染色观察伤后7、14、21 d创面组织和创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织中胶原排布，并计算胶原容积分数（CVF）；采用免疫组织化学法观测伤后7、14、21 d创面组织中微血管计数（MVC）与创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达，并行基质胶组瘢痕组织中α-SMA与TGF-β1表达相关性分析；采用酶联免疫吸附测定法检测伤后7、14、21 d创面组织中血管内皮生长因子（VEGF）和表皮生长因子（EGF）的表达。各组各时间点样本数均为6。对数据行重复测量方差分析、析因设计方差分析、配对样本t检验、LSD检验与Pearson相关性分析。结果伤后7 d，基质胶组创面愈合率为（10.3±1.7）%，与PBS组的（8.5±2.1）%接近（P>0.05）；伤后14、21 d，基质胶组创面愈合率分别为（75.5±7.0）%、（98.7±0.8）%，均明显高于PBS组的（52.7±6.7）%、（90.5±1.7）%（t值分别为5.79、10.37，P<0.05）。创面愈合后1、2、3、4个月，基质胶组瘢痕组织VSS评分均明显低于PBS组（t值分别为-5.00、-2.86、-3.31、-4.45，P<0.05）。与组内前一时间点比较，除基质胶组创面愈合后4个月（P>0.05）外，2组创面愈合后各时间点瘢痕组织VSS评分均明显升高（P<0.05）。伤后7 d，2组创面肉芽组织再生与上皮化程度接近；伤后14、21 d，基质胶组创面组织中成纤维细胞、毛细血管、上皮细胞层数明显多于PBS组。创面愈合后1、2、3、4个月，基质胶组瘢痕组织真皮厚度均明显薄于PBS组（t值分别为-4.08、-5.52、-6.18、-6.30，P<0.05）。与组内前一时间点比较，2组创面愈合后各时间点瘢痕组织真皮厚度均明显增厚（P<0.05）。与PBS组比较，基质胶组伤后14、21 d创面组织中胶原排布更规则且CVF均明显升高（t值分别为3.98、3.19，P<0.05），创面愈合后1、2、3、4个月瘢痕组织中胶原排布也更规则但CVF均明显降低（t值分别为-7.38、-4.20、-4.10、-4.65，P<0.05）。与组内前一时间点比较，除基质胶组创面愈合后1个月（P>0.05）外，2组创面伤后各时间点创面组织与创面愈合后各时间点瘢痕组织中CVF均明显升高（P<0.05）。伤后14、21 d，基质胶组创面组织中MVC均明显高于PBS组（t值分别为4.33、10.10，P<0.05）。与组内前一时间点比较，除PBS组伤后21 d（P>0.05）外，2组创面伤后各时间点MVC均明显升高（P<0.05）。创面愈合后1、2、3、4个月，基质胶组瘢痕组织中TGF-β1和α-SMA的表达均明显低于PBS组（t值分别为-2.83、-5.46、-5.61、-8.63，-10.11、-5.79、-8.08、-11.96，P<0.05）。与组内前一时间点比较，除基质胶组创面愈合后4个月α-SMA表达（P>0.05）外，2组创面愈合后各时间点瘢痕组织中TGF-β1与α-SMA表达均明显升高（P<0.05）。基质胶组瘢痕组织中α-SMA与TGF-β1表达之间呈显著正相关（r=0.92，P<0.05）。伤后14、21 d，基质胶组创面组织中VEGF（t值分别为6.14、6.75，P<0.05）和EGF（t值分别为8.17、5.85，P<0.05）的表达均明显高于PBS组。与组内前一时间点比较，2组创面伤后各时间点VEGF表达均明显增高（P<0.05），EGF表达均明显下降（P<0.05）。结论脂肪干细胞基质胶可能通过促进创面组织中胶原沉积和VEGF、EGF的表达从而显著促进兔耳全层皮肤缺损创面愈合，还可能通过抑制瘢痕组织中胶原沉积和TGF-β1、α-SMA的表达进一步抑制创面愈合后瘢痕增生。

简介：摘要目的探讨白细胞介素4修饰的金纳米酶颗粒（IL-4-AuNP）对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用及其机制。方法采用实验研究方法。改进文献中的方法合成金纳米酶颗粒（AuNP）及IL-4-AuNP，采用透射电子显微镜拍摄2种颗粒形貌并计算其粒径，采用纳米粒度电位仪和粒度分析仪分别检测2种颗粒的表面电位和水合粒径。采用过氧化氢检测试剂盒和超氧阴离子检测试剂盒检测IL-4-AuNP的过氧化氢清除率和超氧阴离子清除率。取小鼠成纤维细胞系3T3细胞，采用随机数字表法（下同）将其分为空白对照组、仅使用过氧化氢处理的单纯过氧化氢组、先使用IL-4-AuNP处理0.5 h再使用过氧化氢处理的过氧化氢+IL-4-AuNP组，培养24 h后，采用免疫荧光法检测细胞活性氧水平，采用细胞计数试剂盒8检测细胞相对存活率。取Raw264.7小鼠巨噬细胞，将其分为空白对照组和用IL-4-AuNP处理的IL-4-AuNP组，培养24 h后，采用免疫荧光法观测细胞中精氨酸酶1（Arg-1）的表达。取12只8~10周龄雄性BALB/c小鼠（小鼠周龄、性别、品系下同），分为IL-4-AuNP组和空白对照组，分别作相应处理。在分组处理第16天，采集小鼠全血分析全血中白细胞计数（WBC）、红细胞计数（RBC）、血红蛋白水平与血小板计数和天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、尿素与肌酐水平；采用苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠心、肝、脾、肺和肾组织的炎症、出血或坏死情况。另取36只鼠，制作糖尿病模型后，在其背部制作全层皮肤缺损创面，将创面分为空白对照组、单纯AuNP组和IL-4-AuNP组，每组12只鼠，分别进行相应处理。于分组处理第0（即刻）、4、9、15天，观察创面情况并计算创面面积。分组处理第9天，采用HE染色检测创面中新生上皮长度和肉芽组织厚度。分组处理第15天，采用免疫荧光法检测创面组织中活性氧水平及Arg-1阳性细胞数。样本数均为6。对数据行独立样本t检验、校正t检验、Tukey检验或Dunnett T3检验。结果AuNP及IL-4-AuNP大小均匀，其粒径、表面电位、水合粒径分别为（13.0±2.1）、（13.9±2.5）nm及（-45.8±3.2）、（-20.3±2.2）mV与（14±3）、（16±4）nm。IL-4-AuNP的过氧化氢清除率和超氧阴离子清除率分别为（69±4）%和（52±5）%。分组培养24 h后，单纯过氧化氢组3T3细胞活性氧水平明显高于空白对照组（q=26.12，P<0.05）；过氧化氢+IL-4-AuNP组细胞活性氧水平明显低于单纯过氧化氢组（q=25.12，P<0.05），而与空白对照组接近（P>0.05）。分组培养24 h后，过氧化氢+IL-4-AuNP组3T3细胞相对存活率明显高于单纯过氧化氢组（t=51.44，P<0.05）。分组培养24 h后，IL-4-AuNP组Raw264.7细胞Arg-1的表达明显高于空白对照组（t'=8.83，P<0.05）。分组处理第16天，空白对照组和IL-4-AuNP组小鼠的WBC、RBC、血红蛋白水平与血小板计数和AST、ALT、尿素与肌酐水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）；IL-4-AuNP组小鼠的心、肝、脾、肺、肾等重要脏器中均未观察到明显的炎症、出血或坏死，与空白对照组相比，无明显变化。分组处理第0、4天，空白对照组、单纯AuNP组和IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面面积比较差异均无统计学意义（P>0.05）。分组处理第9天，单纯AuNP组和IL-4-AuNP组创面面积均明显小于空白对照组（q值分别为9.45、14.87，P<0.05），IL-4-AuNP组创面面积显著小于单纯AuNP组（q=5.42，P<0.05）。分组处理第15天，单纯AuNP组和IL-4-AuNP组创面面积均明显小于空白对照组（q值分别为4.84、20.64，P<0.05），IL-4-AuNP组创面面积显著小于单纯AuNP组（q=15.80，P<0.05）；且IL-4-AuNP组创面部位红、肿等炎症反应较其他2组明显减轻。分组处理第9天，相比于空白对照组和单纯AuNP组，IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面中新生上皮长度明显更长（P值均<0.05），创面中的肉芽组织厚度显著增厚（q值分别为11.33、9.65，P值均<0.05）。分组处理第15天，相比于空白对照组，单纯AuNP组和IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面组织的活性氧水平均明显降低（P<0.05）。分组处理第15天，IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面中Arg-1阳性的细胞数显著多于空白对照组和单纯AuNP组（P值均<0.05）。结论IL-4-AuNP在体使用安全，可以通过清除活性氧改善氧化微环境和诱导巨噬细胞向M2表型极化，促进糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面高效愈合与修复再生。

简介：

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简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）/胞外信号调节激酶（ERK）途径对HaCaT细胞迁移能力及小鼠全层皮肤缺损的影响。方法采用实验研究方法。按照随机数字表法（下同）将HaCaT细胞分为常氧组和低氧（氧气体积分数为1%，下同）条件下培养的低氧组。培养24 h后，采用微阵列置信度分析软件SAM 4.01筛选出2组细胞的显著差异表达基因，通过京都基因和基因组百科全书对信号通路中每条基因数目的显著性进行分析以筛选差异显著的信号通路，样本数为3。另取HaCaT细胞，在低氧条件下培养0（即刻）、3、6、12、24 h，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞分泌TNF-α的水平，样本数为5。另取HaCaT细胞，分为常氧组、单纯低氧组和加入FR180204（一种ERK抑制剂）并置于低氧条件下培养的低氧+抑制剂组，培养3、6、12、24 h，采用划痕试验检测细胞的迁移能力，样本数为12。另取HaCaT细胞，在低氧条件下培养0、3、6、12、24 h，采用蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化核因子κB（p-NF-κB）、磷酸化p38（p-p38）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）、神经钙黏素和上皮钙黏素的表达，样本数为3。取64只6~8周龄雄性BALB/c小鼠，在小鼠背部制作全层皮肤缺损创面模型后，将其分为空白对照组和用FR180204处理的抑制剂组，每组32只，分别作相应处理。伤后0、3、6、9、12、15 d，观察创面情况并计算其愈合率（样本数为8）。伤后1、3、6、15 d，采用苏木精-伊红染色观察创面中新生血管生成、炎症细胞浸润和表皮新生情况，采用Masson染色观察创面中胶原沉积情况，采用蛋白质印迹法检测创面组织中p-NF-κB、p-p38、p-ERK1/2、神经钙黏素和上皮钙黏素的表达（样本数为6），采用免疫组织化学法检测创面中Ki67阳性细胞数和血管内皮生长因子（VEGF）吸光度值（样本数为5），采用ELISA法检测创面组织中白细胞介素6（IL-6）、IL-10、IL-1β和CCL20的蛋白表达（样本数为6）。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、析因设计方差分析、Tukey检验、LSD检验和独立样本t检验。结果培养24 h后，与常氧组相比，低氧组细胞中上调了7 667个基因，下调了7 174个基因；在前述差异表达基因中，TNF-α信号通路有显著的变化（P<0.05）且基因数目多。低氧条件下，与0 h的（1.9±0.3）pg/mL相比，TNF-α表达量仅在细胞培养24 h［（11.1±2.1）pg/mL］时显著增加（P<0.05）。与常氧组相比，单纯低氧组细胞培养6、12、24 h的迁移能力均明显增强（t值分别为2.27、4.65、4.67，P<0.05）；与单纯低氧组相比，低氧+抑制剂组细胞培养3、6、12、24 h的迁移能力均明显减弱（t值分别为2.43、3.06、4.62、8.14，P<0.05）。低氧条件下，与培养0 h相比，p-NF-κB、p-ERK1/2、神经钙黏素表达量在细胞培养12、24 h时均明显升高（P<0.05），p-p38表达量在细胞培养3、6、12、24 h时均明显升高（P<0.05），上皮钙黏素表达量在细胞培养6、12、24 h时均明显降低（P<0.05）；其中，p-ERK1/2、p-NF-κB和上皮钙黏素在细胞中的表达量呈时间依赖性。与空白对照组相比，抑制剂组小鼠伤后3、6、9、12、15 d创面愈合率均明显降低（P<0.05）；抑制剂组小鼠创缘周围在伤后3、6、15 d有更多炎症细胞浸润，尤其在伤后15 d，创面中可见大量组织坏死且新生表皮层不连续，同时胶原合成和新生血管减少；抑制剂组小鼠创面中p-NF-κB表达量在伤后3、6 d均明显降低（t值分别为3.26、4.26，P<0.05）但在伤后15 d明显升高（t=3.25，P<0.05），p-p38和神经钙黏素表达量在伤后1、3、6 d均明显降低（t值分别为4.89、2.98、3.98，9.51、11.69、4.10，P<0.05），p-ERK1/2表达量在伤后1、3、6、15 d均明显降低（t值分别为26.69、3.63、5.12、5.14，P<0.05），上皮钙黏素表达量在伤后1 d明显降低（t=20.67，P<0.05）但在伤后6 d明显增加（t=2.90，P<0.05）；抑制剂组小鼠创面中Ki67阳性细胞数和VEGF的吸光度值在伤后3、6、15 d均明显减少/降低（t值分别为4.20、7.35、3.34，4.14、3.20、3.73，P<0.05）；抑制剂组小鼠创面组织中IL-10表达量在伤后6 d明显降低（t=2.92，P<0.05），IL-6表达量在伤后6 d明显增加（t=2.73，P<0.05），IL-1β表达量在伤后15 d显著增加（t=3.46，P<0.05），CCL20表达量在伤后1、6 d均明显降低（t值分别为3.96、2.63，P<0.05）但在伤后15 d显著增加（t=3.68，P<0.05）。结论TNF-α/ERK途径可促进HaCaT细胞迁移并通过影响小鼠全层皮肤缺损创面中炎症因子和趋化因子的表达调控创面愈合。

简介：

简介：

简介：摘要：皮肤是人体最大的器官，对人体的主要作用包括保护、感觉、调节温度、分泌、排泄和吸收等，因此皮肤的健康不容忽视。作为人体第一道防线，皮肤易遭受攻击，较容易出现问题，因此更需要精心地呵护。参考“皮肤金字塔”所制定出的护肤方法，即“保护与修复，保湿以及优化肌肤”，该方案并未考虑到每个人皮肤情况的差异及其特定环境。因此我们提出基于”AMPA“理论基础的个体化皮肤管理模式，以皮肤的辨识与分析为基础，旨在制定个性化的皮肤管理模式，给每个人的肌肤最细致最贴心的呵护，使每位客户的肌肤都能处于健康和美丽状态。

简介：摘要：目的：探讨皮肤科护理中皮肤过敏反应的处理方法，并观察这些方法对患者症状改善程度的影响。方法：选取我院2023年5月至10月收治的100例皮肤过敏反应患者，通过了解过敏史和家族过敏史，并进行过敏原检测，制定个性化的治疗方案。结果：大部分患者经过有效的护理干预，皮肤过敏症状得到了明显改善，患者满意度整体较高。少数患者对治疗效果、护理质量和护士服务表示不满意，这可能与个体差异、过敏程度、护理方法是否得当等因素有关。对于瘙痒程度，92%的患者症状得到了显著改善；对于红斑消退，85%的患者症状得到了显著改善；对于水疱干涸结痂和糜烂面愈合，75%的患者症状得到了显著改善。结论：了解过敏源、避免接触过敏原、保持皮肤清洁、使用温和护肤品以及给予药物治疗等护理方法对皮肤科护理中皮肤过敏反应的处理具有重要意义。

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