简介：以全科医学服务为基础的家庭医生制度是解决我国目前城市初级医疗保健供给的核心机制。在对南京市529名社区居民签约意愿及其影响因素调研的基础上，发现可以从以市场需求为导向设置家庭医生核心服务内容、从严格全科医生考核审批机制和准入机制角度提高家庭医生的职业素养、参考内部市场制建立家庭医生高效服务的内在激励机制、完善首诊转诊制及家庭医生培养机制及就业激励机制等方面进行制度优化，以促进居民签约。

简介：无偿献血是指为了拯救他人生命，志愿将自己的血液无私奉献给社会公益事业，而献血者不向采血单位和献血者单位领取任何报酬的行为。此外，对献血者本身来说，无偿献血可预防、缓解高粘血症，预防和降低心脑血管病的发生，男子献血可减少癌症的发生率，可促进、改善心理健康，延年益寿。从精神层面讲，这一行为能净化人的心灵。我国的献血制度一直伴随着新的中国输血实验的发展与时俱进[1]，因此要激励更多的人投身无偿献血事业中来。

简介：

简介：今年3月19日开始,上海闵行区古美、龙柏和浦江3个社区的居民在区内各级医疗卫生服务结构接受医疗保健服务时,相关的医疗、保健信息会自动更新储存到居民健康卡中,不仅个人电子健康档案存储其中,还可跨院联网查询,作为今后治疗疾病、管理慢性病、预防健康隐患、指导科学生活的依据;令很多居民欣喜的是作为上海的试点社区,古美、龙柏和浦江3个社区的居民再也不用手持两张卡(即医保卡、健康卡)去医院就诊,不仅省去了很多不便,更加快了整个上海市两卡合一的步伐。

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简介：目的了解当地居民抑郁症状现状及其与个体特征的关联。方法采用分层多阶段随机抽样的方法,在攀枝花市居民中进行抽样,由研究对象自主完成问卷,共回收有效问卷1762份;采用病人健康问卷（PHQ-9）评定抑郁症状;运用单因素χ2检验以及多因素有序Logistic回归分析抑郁症状与个体特征的关联。结果当地居民抑郁症状流行率为52.4%。在调整了其他变量以后,与当地居民抑郁症状有关联的个体特征有：年龄、婚姻状况、居住时间、自评健康状况、参与社团活动的数量。以65～75岁组为对照,抑郁症状流行率总体呈现随着年龄先升高后降低的趋势,其中25～34岁组OR值达3.62（95%CI：2.25～5.81）;以独身者为对照,已婚者组抑郁症状的OR为0.71（95%CI：0.56～0.90）;以自评健康较差组为对照,自评健康为很好者的OR为0.17（95%CI：0.11～0.27）;以居住时间10年以上组为对照,居住时间在5年以下的OR为1.25（95%CI：1.02～1.52）;以参与社团数为3个及以上组为对照,不参与社团活动者的OR为1.52（95%CI：1.21～1.90）。结论当地抑郁症状流行率较高,应重点关注25～34岁年龄段、自评健康状况不佳的居民;并注重增加其社会支持网络和社团活动参与度的推进。

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简介：家族性甲状腺癌（familialthyroidcarcinoma,FTC）约占甲状腺癌的5％～15％,非髓样癌约占FTC的5％,髓样癌约占FTC的25％[1].目前针对FTC术式选择尚不统一,手术切除不彻底往往导致二次手术加重患者负担.现对2009年1月至2013年1月在吉林大学白求恩第一医院甲状腺外科经同一术者收治的FTC12个家系病例的临床病理特征、手术方式行总结,就治疗方法进一步探讨.关键词：甲状腺癌;家族性

简介：即刻早反应基因（immediateearlygene，CCN）家族是与机体损伤修复过程密切相关的基因家族，具有40％～90％的同源序列，其包括Cyr61／CCN1（cysteinrichprotein），结缔组织生长因子CTGF／CCN2（connectivetissuegrowthfactor），肾母细胞瘤过度表达基因Nov／CCN3（nephroblastomaoverexpressed），WISP-1／CCN4／Elm1（Wnt-inducedsecredtedprotein-1），WISP-2／CCN5／rCop-1／HICP和WISP-3／CCN6。由于Cyr61，CTGF和NOV是这个家族的最初成员，此家族被称为CCN家族。它们的翻译产物都含有38个保守的半胱氨酸，由343～381个氨基酸残基构成4个结构模块：vonWillebrand因子C结构区、血小板反应1型蛋白组成的区域、胰岛素样生长因子结合蛋白和富含半胱氨酸的C末端。这些蛋白质参与了细胞增殖、分化、趋化粘附、血管生成、促进细胞外基质形成等机体重要的生命活动。CCN家族功能复杂多样，与肿瘤的关系密不可分，在脑胶质瘤发生、生长、转移等生物学过程中也有着重要作用。

简介：目的研究家族性肥厚型心肌病（HCM）致病基因突变位点，分析基因型与临床表型的联系。方法利用靶向捕获加二代测序，对1个HCM家系的先证者进行26个致病基因的筛查。二代测序发现的突变，利用双脱氧末端终止法测序进行验证，并对家族中其他成员进行该突变位点的筛查，并分析其临床表型特点。结果遗传筛查发现先证者携带β肌球蛋白重链基因（MYH7）．c．1172A〉C（Asn391Thr）突变，该突变位于MYH7基因第12号外显子，导致β肌球蛋白重链的第391位氨基酸残基由天冬酰胺变为苏氨酸。该家系中接受调查的22例对象中8例携带MYH7基因Asn391Thr突变，其中6例患者均携带该突变，突变与疾病呈共分离，且在307名对照者中没有检出。携带者中有3例出现呼吸困难、心悸、胸痛、黑噱等心功能不全表现，所有患者发病年龄均小于40岁，其中Ⅱ9小于8岁（见图1）。家系中有4人早逝（〈50岁），其中3人确诊为HCM。结论MYH7基因Asn391Thr错义突变为HCM的一个恶性致病突变，携带该突变的患者应进行较积极的治疗和猝死预防。