简介：摘要目的探究巨噬细胞对梅毒螺旋体（Tp）的吞噬作用及Tp刺激后巨噬细胞的极化方向。方法用Tp Nichols株作用人单核细胞THP-1来源的M0型巨噬细胞后，通过透射电镜和免疫荧光染色观察巨噬细胞对Tp的吞噬作用及巨噬细胞内结构的变化。Tp作用M0型巨噬细胞12 h后，继续培养24 h、48 h、72 h和6 d，分别通过Western印迹、免疫荧光染色观察M1型巨噬细胞表面标记CD86、M2型巨噬细胞表面标记CD163的表达，酶联免疫吸附试验检测巨噬细胞培养上清液中M1型细胞因子白细胞介素（IL）-12 p70、干扰素γ、趋化因子配体10、IL-6、肿瘤坏死因子α和IL-1β水平，以及M2型细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）水平。采用Dunnett-t检验进行组间数据比较。结果透射电镜观察发现，Tp刺激巨噬细胞后，巨噬细胞伸出伪足将Tp吞噬进细胞内，引起内质网肿胀、明显不规则增生和线粒体体积增大。而且，Tp刺激巨噬细胞后，继续培养24 h、48 h、72 h及6 d后巨噬细胞均高表达CD86，但低表达CD163，且24 h时上清液中IL-12 p70、干扰素γ、趋化因子配体10、IL-6、肿瘤坏死因子α和IL-1β均高于对照组（均P<0.001），但TGF-β1与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论THP-1来源的巨噬细胞吞噬Tp后内质网、线粒体结构发生变化；Tp可诱导M0型巨噬细胞极化为M1型巨噬细胞，且在6 d内不发生M1/M2型巨噬细胞再转化。

简介：摘要目的观察5-脂氧合酶(5-LOX)对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化的影响。方法2020年1月从人外周血分离单核细胞，经佛波酯、脂多糖和γ-干扰素诱导，通过流式细胞术对诱导后的巨噬细胞鉴定；构建包装5-LOX过表达慢病毒和对照慢病毒，分为过表达组和对照组感染巨噬细胞。通过蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达效果；通过流式细胞术检测巨噬细胞极化相关表面蛋白CD68、CD163表达水平；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测巨噬细胞极化相关蛋白白细胞介素(IL)-12、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-10表达水平；通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测巨噬细胞相关细胞因子干扰素调节因子4(IRF4)、干扰素调节因子5(IRF5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)的mRNA表达水平。实验数据采用配对样本t检验。结果5-LOX过表达组CD163[(1.73±0.35)%比(0.72±0.07)%，t＝4.831，P<0.05]，IL-10[(72.91±0.14) pg/ml比(20.75±0.90) pg/ml，t＝71.396，P<0.01]、TGF-β1[(27.88±3.11) pg/ml比(10.06±0.70) pg/ml，t＝10.284，P<0.01]分泌和Arg1(2.98±0.05，t＝21.193，P<0.01)、IRF4(1.91±0.06，t＝20.294，P<0.01)的mRNA表达高于对照组；同时CD68[(0.85±0.03)%比(2.13±0.16)%，t＝11.523，P<0.01]，iNOS[(12.80±1.99) pg/ml比28.40±2.16) pg/ml，t＝5.745，P<0.05]、IL-12[(122.37±7.49) pg/ml比(379.44±2.70) pg/ml，t＝70.493，P<0.01]分泌和TNF-α(0.34±0.02，t＝21.843，P<0.01)、IRF5(0.42±0.01，t＝46.868，P<0.01)的mRNA表达低于对照组。结论5-LOX表达的上调促进了M1型TAMs向促瘤性的M2表型极化。

简介：摘要30只小鼠采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症模型，腹腔注射15 mg/kg亚甲蓝或等渗盐水。观察肝组织病理改变，检测肝巨噬细胞频数变化和肝M1、M2型炎症因子表达情况，检测脂多糖刺激后巨噬细胞炎症因子表达水平。结果显示MB组小鼠的肝病理学损伤明显减轻（P < 0.05）；肝巨噬细胞频数变化差异无统计学意义（P > 0.05）；MB促进肝M2型炎症因子表达升高（P < 0.05）、巨噬细胞M2型炎症因子表达增多（P < 0.05）。MB可通过诱导巨噬细胞向M2型极化从而发挥预防脓毒症肝损伤的作用。

简介：摘要目的探讨脱氧胆酸(DCA)对人外周血来源巨噬细胞(PBDM)极化的影响。方法分离培养人外周血巨噬细胞(PBDM)。采用细胞计数试剂(CCK-8)法检测25、50、100、150、200 μmol/L DCA对PBDM细胞活性的影响。将PBDM细胞分为对照组和3个实验组，实验组分别加入50、100、150 μmol/L的DCA。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组促炎细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及抑炎细胞因子IL-10、CD206的mRNA水平，流式细胞术检测M1型巨噬细胞表面标志物CD86的表达。多组计数资料比较采用方差分析，两两比较采用t检验。结果实验组IL-6在100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(2.67±0.32、4.56±0.21比1.00±0.03，F＝243.291，P<0.01)，TNF-α在100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(1.86±0.23、2.70±0.12比1.05±0.23，F＝193.384，P<0.01)，IL-1β在50、100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(12.02±0.13、13.85±1.01、15.30±1.03比1.03±0.11，F＝1 192.321，P<0.01)。实验组IL-10在100、150 μmol/L DCA处理后显著低于对照组(0.76±0.13、0.64±0.26比1.03±0.13，F＝287.184，P<0.01)，实验组CD206在150 μmol/L DCA处理后显著低于对照组(0.61±0.11比1.02±0.04，F＝107.312，P<0.05)；PBDM中CD86表达比例在50、100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(16.50±0.25、20.31±1.04、22.25±0.89比3.37±0.15，F＝312.545，P<0.01)。结论DCA可诱导人PBDM向M1型极化。

简介：摘要目的探究牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激巨噬细胞后，髓样细胞触发受体-1（triggering receptors expressed on myeloid cells-1，TREM-1）表达与M1、M2型极化的关系，进一步探讨巨噬细胞TREM-1在牙周炎发生发展中的作用机制。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯诱导人单核细胞系THP-1分化为巨噬细胞，予以0（空白对照组）和1 μg/ml 的 Pg-LPS（LPS组）刺激，同期加入终质量浓度为0.1 μg/ml的TREM-1抑制剂LP17（LPS+LP17组）或对照肽（LPS+对照肽组），培养24 h后用实时荧光定量PCR（real-time quantitative-PCR，RT-qPCR）检测TREM-1和巨噬细胞M1、M2型极化标志物（分别为CD86、CD206）及其极化相关细胞因子［分别为肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-10］mRNA表达变化，蛋白质印迹法检测TREM-1、CD86、CD206蛋白含量，酶联免疫吸附测定法检测巨噬细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β及IL-10的表达。结果细胞培养24 h后，LPS组巨噬细胞中TREM-1相对 mRNA表达量（1.40±0.14）及蛋白表达量（3.85±0.24）均较空白对照组（分别为1.01±0.18、1.00±0.05）显著升高（P<0.05），同时M1型极化标志物CD86 mRNA及蛋白表达（分别为1.42±0.01、1.55±0.07）均较空白对照组（分别为1.00±0.09、1.00±0.10）显著上调（P<0.01），且M1型极化相关细胞因子TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达量均显著增加（P<0.05）；加入TREM-1阻断剂LP17后，与LPS组相比，TREM-1 mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义（P>0.05），CD86 mRNA（0.96±0.00）和蛋白（1.36±0.02）表达水平均显著下降（P<0.05），TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）。对于M2型极化标志物CD206及极化相关细胞因子IL-10，细胞培养24 h后，CD206 mRNA（0.56±0.05）及蛋白表达（0.25±0.04）均较空白对照组（分别为1.02±0.25、1.00±0.10）显著下调（P<0.01），IL-10 mRNA较空白对照组表达显著上调（P<0.05），其蛋白表达水平与空白对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）；LPS+LP17组CD206、IL-10 mRNA表达均较LPS组显著下调（P<0.05），CD206、IL-10蛋白表达在两组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论TREM-1及其下游信号通路可能参与了Pg-LPS介导的巨噬细胞M1型极化，从而在牙周炎发生发展中发挥促炎作用；尚无证据表明TREM-1是否参与调控Pg-LPS介导的巨噬细胞M2型极化。

简介：摘要目的探讨生长停滞特异性蛋白6（growth arrest-specific protein 6，Gas6）调控巨噬细胞极化在创面修复中的作用。方法采用清洁级雄性B6小鼠随机（随机数字法）分为正常组、皮肤缺损组、皮肤缺损组+生理盐水组、皮肤缺损+Gas6(1 μg)组、皮肤缺损+Gas6(5 μg)组和皮肤缺损+Gas6(10 μg)组，每组16只，其中10只用来观察各组小鼠皮肤创面愈合情况，剩余6只于造模后第5天分离创面组织巨噬细胞，酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-6，IL-10水平，RT-PCR检测精氨酸酶-1（Arg-1）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA表达水平，流式细胞术检测巨噬细胞M1型标记物CD197和M2型标记物CD163、F4/80的表达，HE染色检测皮肤创面病理改变，Masson染色分析创面肉芽组织及胶原沉积情况。结果皮肤缺损造模后第3天伤口表面开始结痂。Gas6治疗组伤口面积小于PBS组，伤口愈合情况优于PBS组。与正常组相比，皮肤缺损组小鼠第5天巨噬细胞CD197的比例升高明显（P=0.0049）、CD163和F4/80双阳性的比例明显降低（P=0.0086）、IL-6水平明显升高（P=0.0013）、IL-10水平明显升高（P=0.0014）、iNOS mRNA水平明显升高（P=0.008）、Arg-1 mRNA水平明显降低（P=0.0121）、组织炎症浸润加重。与PBS对照组相比，Gas6治疗组CD197的比例明显下降（P=0.000）、CD163和F4/80双阳性比例明显升高（P=0.000）、IL-6水平明显降低（P=0.000）、IL-10水平明显升高（P=0.0003）、iNOS mRNA水平明显降低（P=0.0018）、Arg-1 mRNA水平明显升高（P=0.001）、组织炎性细胞减少，胶原纤维增多。结论Gas6可促使皮肤缺损小鼠巨噬细胞由M1向M2转化，加快缺损皮肤创面愈合。

简介：摘要目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白δ（CEBPD）对巨噬细胞极化的调控及通过巨噬细胞对肝癌细胞侵袭转移、凋亡的影响。方法用慢病毒转染技术构建敲减CEBPD（shCEBPD）及阴性对照shNC的THP-1稳定转染细胞。用佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯（PMA）将转染后的THP-1细胞诱导为巨噬细胞，脂多糖（LPS）和干扰素γ（IFNγ）进一步将巨噬细胞向M1型极化诱导。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测M1型巨噬细胞相关基因白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNFα）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA表达水平，流式细胞术检测M1型巨噬细胞特异表面标志物CD80表达水平。用Transwell非接触式共培养小皿将经M1型诱导后的巨噬细胞与肝癌MHCC97H细胞进行共培养。在共培养条件下，通过Transwell和划痕实验检测MHCC97H的侵袭转移能力，流式细胞术检测MHCC97H细胞的凋亡情况。组间数据比较采用t检验分析。结果敲减CEBPD后，THP-1来源巨噬细胞中M1型巨噬细胞标志基因iNOS、TNFα、IL-6及IL-1β的mRNA表达水平降低，M1型巨噬细胞表面特异标志物CD80表达减少（23.7%±2.1%与62.5%±2.0%，t = 9.58，P < 0.05）。将shCEBPD组和shNC组的THP-1分别与MHCC97H进行共培养，与shNC组相比，shCEBPD组共培养的MHCC97H细胞侵袭能力[（158.0±3.5）个与（75.0±4.5）个，t = 39.87，P < 0.01]和转移能力（54.6%±1.5%与24.3%±1.0%，t = 61.42，P < 0.01）增强、凋亡率降低[（9.4%±1.0%）与（23.7%±1.2%），t = 12.68，P < 0.01]。结论CEBPD通过促进巨噬细胞M1型极化抑制肝癌侵袭转移，并增加肝癌细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)调节巨噬细胞极化在海水淹溺引起的急性肺损伤中的作用及意义。方法用人工海水(seawater, SW)分别刺激Raw264.7细胞8、24和72 h，将这些细胞分为对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组，观察细胞形态变化，检测细胞凋亡、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)和HO-1蛋白含量。肺泡巨噬细胞条件性Hmox1基因敲除Hmox1flox/floxCre+/-Hmox1-/- (HO-1M-KO)小鼠随机分为HO-1flox/flox对照组、HO-1flox/flox SW 24 h组、HO-1M-KO对照组和HO-1M-KO SW 24 h组(每组n＝6)。小鼠置于镂空的容器中，置于水深6 cm、温度(25±2)℃的人工海水中28 s，建立小鼠海水淹溺性急性肺损伤(acute lung injury, ALI)模型。淹溺24 h后取材进行肺泡灌洗，检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞总数和蛋白浓度，观察肺组织的病理变化和肺组织中iNOS的蛋白含量。结果海水刺激Raw264.7细胞后不规则细胞增多，细胞数量减少；对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组的凋亡率分别为(5.99±0.23)%、(16.71±1.16)%、(41.80±2.50)%和(77.84±1.59)%，凋亡率随淹溺时间增加(P<0.01)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中HO-1蛋白含量分别为(1.07±0.06)、(1.42±0.01)、(2.77±0.22)和(0.99±0.10)，SW 8 h组和SW 24 h组的HO-1蛋白含量高于其他2组(P<0.05)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中iNOS蛋白表达量分别为(0.94±0.10)、(3.44±0.32)、(1.52±0.09)和(2.26±0.11)，SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组iNOS蛋白表达量均高于对照组(P<0.01)。但是SW 24 h组相较于SW 8 h组，HO-1蛋白表达量显著上升，iNOS表达量下降(P<0.01)。HO-1M-KO小鼠淹溺后肺组织损伤明显加重，肺泡腔塌陷、缩小，肺泡腔内出血，肺泡间隔明显增厚，炎性细胞浸润，BALF中的细胞数量和蛋白浓度显著升高(P<0.01)，肺组织中iNOS含量显著上升(P<0.01)。结论HO-1可通过抑制M1巨噬细胞极化，减轻海水淹溺引起的小鼠ALI。

简介：无

简介：摘要DM/PM患者中尤其是无肌病性皮肌炎（ADM），易出现急性进展性肺间质病变，病死率极高。可能与病毒感染有关，特别是抗黑素瘤分化相关蛋白5（MDA5）抗体阳性的患者。固有免疫细胞中巨噬细胞具有异质性和可塑性，在不同因素的诱导下可分化为M1巨噬细胞（经典促炎型）和M2巨噬细胞（选择性活化型-抗炎型），极化偏移即平衡失调在DM/PM的发病机制中至关重要。病毒感染可影响DM/PM患者巨噬细胞的分化，从而影响M1与M2巨噬细胞的平衡，导致病情恶化。自2020年3月11日以来，WHO已宣布新型冠状病毒肺炎（COVID-19）为大流行。随着全球数以千万计的风湿病包括DM/PM患者接受糖皮质激素和DMARDs，免疫系统受损的大量风湿病患者可能为新型冠状病毒感染的易感者，其与巨噬细胞极化偏移的相关性成为风湿界学者们关注的前沿领域。在此时期，深入研究巨噬细胞的极化及其与病毒感染的关联在DM/PM中的作用，通过新兴的病毒宏基因组学研究机体病毒感染的机制，具有深远的意义，将为DM/PM治疗及改善预后探寻新靶点。

简介：

简介：【摘要】

简介：摘要肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages，TAMs)是浸润在肿瘤组织中的巨噬细胞，也是肿瘤微环境(tumor microenvironment，TME)中最多的免疫细胞。免疫微环境是肿瘤细胞与免疫细胞共存的内外环境。有大量实验证明TAMs在肿瘤发生发展中扮演了促肿瘤增殖，并通过分泌金属蛋白酶促进肿瘤细胞的远处转移，增强肿瘤细胞对化疗药物的抵抗等作用。文章主要就TAMs极化以及促进肿瘤侵袭转移的相关机制进行阐述。

简介：摘要胶质瘤是中枢神经系统常见的肿瘤，由于肿瘤微环境天然的免疫抑制有利于肿瘤的生长、转化和迁移，传统的治疗手段一直收效甚微，难有突破性的进展。胶质瘤相关小胶质细胞和巨噬细胞（GAM）作为脑肿瘤微环境的重要组成部分，在肿瘤进展和调控抗肿瘤免疫反应中发挥着越来越重要的作用。文章就GAM来源、招募、极化和在胶质瘤发展中的作用及其胶质瘤潜在治疗靶点相关研究的最新进展进行综述。

简介：摘要巨噬细胞是肠道免疫稳态的主要参与者，区分无害抗原和潜在病原体，以维持体内平衡，主要可分为经典活化的促炎M1型和免疫调节的抗炎M2型巨噬细胞。在正常情况下，巨噬细胞具有保护肠道免受炎症损害的作用。然而，在某些遗传和环境因素的影响下，肠道免疫调节受到损害，导致慢性复发性免疫反应的激活和胃肠道炎症的产生。在IBD患者中，肠道炎症的紊乱与巨噬细胞极化的改变存在联系，因此巨噬细胞被认为是开发新治疗方法的潜在靶标。

简介：摘要心肌炎是年轻人猝死的主要原因之一，晚期常进展为扩张型心肌病和心力衰竭。本综述对单核巨噬细胞在心肌炎过程中的动态变化，以及它们在病毒清除、炎症损伤、自身免疫和组织修复中发挥的作用进行总结。

简介：摘要吞噬体经过早期内体、晚期内体和溶酶体融合的变化，最终生成能降解抗原或杀死病原微生物的过程称为吞噬体成熟。吞噬体在不同免疫细胞中成熟后的功能差异，导致其对抗原摄取后的加工呈现不同的特征。通过比较中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞3种免疫细胞摄取抗原后的吞噬体功能差异，发现免疫细胞抗原降解能力与抗原提呈能力相反，三者中树突状细胞的抗原提呈能力最强，巨噬细胞次之，中性粒细胞最弱。免疫细胞吞噬体成熟与抗原提呈能力的深入研究，将为疫苗研制和免疫治疗提供新的思路。

简介：摘要肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）与肿瘤的发生、发展、转移和复发密切相关。TAMs可根据表型及功能的不同分为M1型和M2型，分别与抗肿瘤免疫和促进肿瘤进展有关。放疗是大多数实体瘤的主要治疗方式之一，其可以直接杀伤肿瘤细胞，也可以间接调控肿瘤免疫微环境（包括TAMs），导致TAMs向放疗抵抗型或放疗敏感型发展，从而影响放疗的疗效。靶向TAMs来抑制其促肿瘤作用以及促进TAMs向M1型复极化已经成为极有希望的肿瘤治疗方式。靶向TAMs与放疗联合治疗能够协同抑制肿瘤进展、增强疗效并减少放疗抵抗。笔者就TAMs在肿瘤放疗中的角色和相互作用机制以及靶向TAMs与放疗联合治疗的最新进展进行综述。

简介：摘要创伤性骨折约占交通事故总因素近50%，绝经后女性的骨折发生率较男性显著增加，其中约5%~10%的骨折患者会出现延迟愈合或骨不连等并发症，严重影响患者术后恢复，增加了家庭及社会的经济负担，但骨折愈合的机制目前机制尚未完全明确。骨折愈合中免疫细胞发挥着重要的调控作用，其中先天性免疫应答最先启动参与骨折愈合，而巨噬细胞因其"多面性"的特点，作为一线应答的免疫细胞通过参与炎症反应、成骨及破骨细胞分化、矿化及血管再生等过程，对骨折愈合发挥复杂而精密的调控作用。然而，巨噬细胞在不同的免疫微环境下，可极化为不同的亚群，发挥着不同甚至相反的功能。目前认为，巨噬细胞主要有三种极化状态：未活化M0型巨噬细胞、经典激活M1型巨噬细胞和可选择性激活M2型巨噬细胞，各种极化状态均在不同阶段参与了骨折愈合的调控过程。其中，M0型巨噬细胞参与骨折修复的机制源于与骨组织中间充质干细胞的相互作用；M1型巨噬细胞具有促炎功能，被认为在创伤初期发挥着不可或缺的作用；而M2型巨噬细胞则主要在创伤中晚期促进基质矿化沉积及创伤的修复。本文对巨噬细胞不同亚群在骨折不同阶段发挥的作用及目前针对巨噬细胞的实验研究进行综述，有助于明确骨折的免疫学机制，为以巨噬细胞为靶点的骨折免疫学干预研究提供新思路。

简介：摘要目的通过筛选香烟烟雾提取物（CSE）刺激下大鼠肺泡巨噬细胞存活率高、胞葬功能弱的时间点，建立肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型，用于研究以慢性炎症反应为主要病理变化的慢性呼吸系统疾病。方法①时间点筛选实验：体外培养大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383，取对数生长期细胞分为空白对照组（100 μL完全培养基）和5% CSE组（90 μL完全培养基+10 μL 100% CSE）；采用阿尔玛蓝法检测5% CSE作用6、12、24、48 h对NR8383细胞活性的影响。②诱导凋亡实验：体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞株RLE-6TN作为NR8383细胞的吞噬靶细胞，取对数生长期细胞分为空白对照组及紫外线暴露后10、30、60 min组（以30 000 μJ/cm2紫外线强度照射15 min诱导凋亡）；采用流式细胞仪检测RLE-6TN细胞在紫外线暴露结束后10、30、60 min的凋亡率。③胞葬实验：另取对数生长期NR8383细胞分为空白对照组和5% CSE组。于CSE刺激NR8383细胞达到6、12、24 h前2 h，将RLE-6TN细胞进行紫外线暴露诱导凋亡；将RLE-6TN细胞悬液加入NR8383细胞（RLE-6TN细胞与NR8383细胞比例为5∶1）。采用流式细胞仪检测5% CSE作用不同时间点NR8383细胞对RLE-6TN细胞的胞葬率。结果①与空白对照组相比，5% CSE作用48 h后NR8383细胞活性明显降低〔细胞还原率：（68.5±4.1）%比（73.6±2.3）%，P<0.05〕；而5% CSE作用6、12、24 h对NR8383细胞活性的影响与空白对照组比较差异均无统计学意义，故选择这3个时间点用于后续建立肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型实验。②与空白对照组相比，紫外线暴露后10、30、60 min时RLE-6TN细胞凋亡率均显著升高〔（66.87±8.63）%、（85.51±2.39）%、（96.13±2.74）%比（9.13±3.17）%，均P<0.01〕，并且呈一定时间依赖性。考虑在胞葬实验中PKH26膜标记探针标记RLE-6TN细胞大约需50 min，因此，选择在紫外线暴露后10 min进行RLE-6TN细胞标记。③与空白对照组相比，5% CSE作用12 h时NR8383细胞的胞葬功能明显降低〔细胞胞葬率：（33.64±1.30）%比（44.02±2.71）%，P<0.01〕，而作用6 h、24 h时对NR8383细胞的胞葬功能无明显影响。结论CSE可诱导肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍，基于5% CSE对NR8383细胞活性、胞葬功能影响的检测结果，可选择NR8383细胞存活率高、胞葬作用弱的12 h作为肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型条件。