简介：

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简介：据OkumuraN2012年6月13日[AmJPathol，2012，181（1）：268—277]报道，日本学者开发出一种方法来加强移植的角膜内皮细胞（cornealendothelialcells，CECs）的附着，从而成功地开展角膜移植来修复病理性的角膜功能障碍。

简介：细胞的转分化是一种细胞在某些理化因素作用下转化为另一种细胞的现象。在胚胎发育期或某些病理及压力条件下,心血管系统中内皮细胞会转分化成间充质细胞,并带来不同的生物学意义。本文就心血管系统中内皮细胞向间充质细胞转分化的机制及检测方法进行了综述。

简介：摘要目的探讨阿魏酸川芎醇酯对H2O2引起的体外培养人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法采用H2O2诱导体对培养的人脐静脉内皮细胞进入氧化应激状态，造成氧化损伤模型，观察阿魏酸川芎醇酯对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用，结果阿魏酸川芎醇酯能减少内皮细胞脂质过氧化物丙二醛(MDA)的生成，提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性，具有良好的抗氧化能力，从而对内皮细胞损伤起到很好的保护作用。

简介：目的：探讨升降散对内毒素（LPS）刺激下血管内皮细胞ET-1和NO表达的影响。方法：将内皮细胞传代培养后分为空白组、对照组（空白细胞＋LPS0.50mg/ml）、低剂量升降散组（升降散5mg/ml＋LPS0.50mg/ml）、中剂量升降散组（升降散10mg/ml＋LPS0.50mg/ml）和高剂量升降散组（升降散30mg/ml＋LPS0.50mg/ml）,观察各组ET-1和NO水平变化。结果：升降散作用细胞48h后,内皮细胞在5～30mg/ml范围内对内皮细胞贴壁无明显影响。LPS作用内皮细胞48h后,NOi、NOS、NOS水平明显升高,与空白组比较有显著性差异（P〈0.01）;升降散作用细胞后ET-1、NOi、NOS、NOS水平有不同程度降低,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,且中、高剂量升降散组诸指标的降低幅度较低剂量升降散组明显（P〈0.05,P〈0.01）。结论：升降散能抑制LPS诱导的VECs活性物质生成和释放,从而减轻对组织细胞的损伤,以中高剂量升降散效果更显著。

简介：摘要目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的胎大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonarymicrovesselendothelialcells，PMVECs)损伤的调节作用。方法组织块法培养胎大鼠PMVECs,鉴定。ELISA法检测不同时间和不同浓度LPS作用后PMVECs表达VEGF水平的变化。将胎大鼠肺微血管内皮细胞分为LPS组(加LPS)、VEGF组(加LPS和VEGF)和VEGF抗体组(加LPS和VEGF抗体)。MTT比色法测各组不同时间细胞存活率。ELISA法测各组不同时间血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)、可溶性E-选择素(solubleE-selectin,sE-SLT)的浓度,分别测其与细胞存活率的比值。结果获得的细胞呈短梭形或多角形,铺路石样排列,第Ⅷ因子相关抗原检测阳性。在作用时间相同的情况下，LPS浓度为0.1至1ug/ml时PMVECs表达的VEGF浓度最高；而不同浓度LPS诱导PMVECs表达的VEGF均在6至12小时达峰值。所有时间点VEGF组细胞存活率都高于VEGF抗体组,但只在24小时以后才有显著性差异。可溶性E-选择素浓度与细胞存活率比在LPS组、VEGF组和VEGF抗体组没有显著性差异,血栓调节蛋白浓度与细胞存活率比亦呈相似的变化。结论LPS作用后,胎大鼠肺微血管内皮细胞表达VEGF快速达峰然后缓慢下降,其峰值与LPS之间呈现出时间相关性和浓度相关性。VEGF能促进PMVECs增殖,但对血栓调节蛋白和E-选择素的表达没有明显影响。

简介：目的探讨人脐静脉内皮细咆（hUVECs）来源的微囊泡（MVs）促进大鼠腹膜间皮细胞（rPMC）增殖及促进组织工程化腹膜样组织血管化的作用。方法采用胶原酶消化法获得hUVECs．无血清培养法刺激释放MVs．并对MVs行电镜检测。WMC与hUVECs来源的MVs体外共培养．对细胞及上清液分别行CCK、ELISA和RT—PCR检测。将rPMC种植在小肠黏膜下层（SIS）表面，分别与加入MVs的培养基和单独培养基预培养1周后，植入裸鼠皮下：2周后取出移植物行HE染色．镜下观察。结果透射电镜下可以看到有完整的膜结构的hUVECs分泌的MVs。加入MVs组与对照组相比．能明屁促进rPMC增殖（P〈0．05），同时在上清液中加入MVs组VEGF浓度明显高于对照组（P〈0．05）。分别对两组rPMC行VEGF的RT—PCR检测．加入MVs组比对照组表达明显增高。对取出的移植物行HE染色．加入MVs组和对照组相比．可见新生的微血管密度明显增高（P〈0．05）．结论hUVECs来源的MVs能够明显促进rPMC的增殖，诱导rPMC产生VEGF高表达．刺激组织工程化腹膜样组织血管化．为以腹膜问皮细胞作为尿道组织工程种子细胞和大范围尿道缺损修复提供了理论基础。

简介：目的探讨活化血小板释放产物（PLTaRP）对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板，以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP，并与EA．hy926人脐静脉内皮细胞株共培养，分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶（I．DH）释放水平。DAPI染色观察细胞核形态，比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较，模型组12h内LDH含量持续升高，并呈时间依赖趋势（P〈0．01），模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，低、中、高剂量组LDH含量明显降低（P〈0．01）。结论PLTaRP可刺激EA．hy926细胞株LDH释放增加，并呈时间依赖趋势，刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。

简介：人们已经对牙体组织来源的间充质干细胞进行了大量的研究,以便未来能应用于再生口腔医学。本研究从正常阻生的第三磨牙中分离人类牙髓干细胞（DPSC）。在不同的诱导条件下,DPSC可分化为成骨细胞和脂肪细胞（分别用茜素红S和油红O染色进行评估）,显示出其多能性。在正常培养条件下,DPSC造血干细胞标志（CD45、CD31、CD34、CD144）呈阴性,间充质细胞标志（CD29、CD90、CD105、CD166、CD146、STRO-1）呈阳性。在成骨诱导液中培养3周,这些标志的表达均有所下降。

简介：本研究探讨氯吡格雷对体外培养人脐静脉内皮细胞（EA.hy926）基因表达谱的影响及作用的分子机制。将10μmol/L氯吡格雷与人脐静脉内皮细胞株共培养48h,运用AffymetrixU133plus2.0全基因组表达芯片检测氯吡格雷对人脐静脉内皮细胞基因表达谱的影响,应用分子注释系统MAS3.0软件进行聚类分析,实时定量RT-PCR验证基因表达谱结果。结果表明：氯吡格雷作用内皮细胞48h后,基因芯片分析筛选出差异表达大于1.5倍的基因508个,其中上调基因139个,下调基因369个,包括蛋白结合、转录因子活性、锌离子结合、DNA依赖的转录的调节、转录、RNA剪接等相关基因,RT-PCR验证结果与基因芯片结果一致。结论：氯吡格雷在基因水平通过多条通路调节内皮功能。

简介：背景：血管内皮细胞能够促进骨髓间充质干细胞向成骨方向转变，为干细胞的成骨分化提供营养支持。目的：观察人脐静脉血管内皮细胞在联合培养体系中对人骨髓间充质干细胞形态、生长、细胞分化及其侏儒相关转录因子基因表达的影响。方法：在联合培养装置中，取第3代人骨髓间充质干细胞与第3代人脐静脉血管内皮细胞联合培养（实验组），设立单纯骨髓间充质干细胞培养组（对照组），于培养第4，6，10天观察骨髓间充质干细胞形态变化，细胞碱性磷酸酶活性及侏儒相关转录因子基因表达情况。结果与结论：与对照组比较，实验组中细胞形态呈多样化，后期部分细胞之间出现了连接及融合，成骨分化明显。对照组各个时间点细胞碱性磷酸酶活性无明显变化，实验组各时间点碱性磷酸酶活性高于对照组（P〈0.05），且实验组第6，8天细胞侏儒相关转录因子基因表达量为对照组4倍左右（P〈0.01）。表明在联合培养体系中，静脉内皮细胞能促进骨髓间充质干细胞侏儒相关转录因子基因的表达，并诱导其向成骨细胞方向分化。

简介：目的探讨生存素（survivin，sVV）在胰岛素（Ins）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendo—thelialcell，CMECs）缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs，建立模拟缺血再灌注（sI／R）模型，随机分为对照组、对照＋Ins组、SI／R组、si／R＋Ins组、SI／R＋Ins＋SVVRNA干扰组（SVVRNAi组）。采用MTT检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，TUNEL法检测细胞凋亡指数，Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较，SI／R组和si／R＋Ins组cMECs增殖能力明显降低（P〈0．01），凋亡指数明显升高（P〈0．01）。与si／R组比较，SI／R＋Ins组CMECs增殖能力明显升高（P〈0．01），细胞迁移率升高（P〈0．05），凋亡指数明显降低（P〈0．01）。与对照组和SI／R组比较，SI／R＋Ins组SVV表达明显升高（P〈0．05）。RNAi抑制SVV表达后，在SI／R＋Ins处理中，与未转染对照纽和β-actin转染组比较，SVVRNAi组凋亡指数明显升高（P〈0．01）。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡，促进CMECs存活，改善细胞功能，其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。

简介：摘要目的观察前列腺素E1（PGE1）对糖尿病早期肾病的血浆血管性血友病因子和尿白蛋白排泄率的影响，探讨其对糖尿病早期肾病的内皮细胞功能和尿白蛋白的改善。方法选取60例2型早期糖尿病肾病（III期，微量白蛋白尿期）患者。随机平均分为两个治疗组，PGE1治疗组30例，对照组30例。治疗组采用常规疗法(控制血压、血糖及血脂)基础上每天用PGE110μg加入生理盐水50ml静脉点滴，每天一次，连续用14天，对照组采用常规疗法(控制血压、血糖及血脂)基础上每天用红花注射液20mg加入生理盐水150ml静脉点滴，每天一次，连续用14天。观察两组治疗前后vWF（vonwillebrandfactor，血管性血友病因子）和UAER（尿白蛋白排泄率）水平。结果治疗组治疗前后UAER和vWF显著性差异(p＜0.01)；对照组治疗前后UAER和vWF亦有显著性差异(p＜0.05)；但治疗组与对照组治疗前后UAER和vWF下降比较，差异更有显著性(p＜0.01)。结论PGE1对糖尿病早期肾病的内皮细胞功能和尿白蛋白具有明显的改善，对糖尿病早期肾病有很好的临床疗效，值得临床大量推广。

简介：目的观察地塞米松对体外培养的人牙髓细胞增殖和分化的影响。方法收集拔除的无龋坏、无牙周疾病的健康前磨牙及第三磨牙，获得牙髓，酶消化联合组织块法体外培养人牙髓细胞（Humandentalpulpcells，hDPCs），扩增后取第4代生长状态良好的细胞用于实验。分为两组，实验组hDPCs在含2％胎牛血清（Fetalbovineserum，FBS）的aMEM培养基中加入10^-8mol／L地塞米松（Dexamethasone，Dex）培养，对照组单纯使用含2％FBS的aMEM培养基培养。在细胞培养第1、3、5天检测细胞增殖情况；细胞培养的第1、5、10天分别进行AIP染色及ALP定量分析检测细胞分化情况：细胞培养第10天进行茜素红染色观察钙化结节形成情况。结果细胞增殖活性检测显示，实验组培养第3天及第5天可见hDPCs增殖活性得到显著抑制，与对照组相比有统计学差异；AIP染色及定量测定：培养10d后，地塞米松实验组ALP活性明显高于对照组：茜素红染色结果：培养10d后两组细胞茜素红染色均为阳性。表明实验组与对照组均有钙化结节形成．但是实验组钙化结节形成数量较多。结论酶消化联合组织块法可以成功体外培养hDPCs。10^-8mol／L地塞米松可显著抑制hDPCs的增殖活性，提高hDPCs的ALP活性及矿化能力。

简介：目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。

简介：摘要目的研究Hedgehog信号通路阻断剂(环巴胺)对MC细胞增殖凋亡的影响。方法取对数生长期MC细胞分为环巴胺处理组及阴性对照组,以1、5、10μmol/L环巴胺处理MC细胞,分别在24、48、72h后采用MTT法检测其生长抑制率；流式细胞术检测对照组和10μmol/L环巴胺实验组对细胞周期的影响。结果环巴胺对MC细胞的抑制作用呈时效和量效依赖关系。1、5、10μmol/L浓度组对细胞的生存率分别为(50.03±14.02)%、(49.76±14.14)%和(37.87±19.53)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。流式细胞术检测发现,环巴胺浓度达10μmol/L,干预24h后G1期细胞比例明显升高。对照组、10μmol/L浓度实验组的G1期细胞百分比分别为33.94%、49.83%；细胞凋亡率对照组和10μmol/L浓度实验组分别为1.34%、7.09%。讨论环巴胺可以抑制MC细胞的增殖能力和诱导MC细胞凋亡的作用，其机制与抑制Hedgehog信号通路有关。

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）是血管内皮细胞的前体细胞。大量研究表明，内皮祖细胞既参与了胚胎时期的血管发育和形成，也对出生后的成体血管新生、修复、重建等有重要作用。内皮祖细胞的这一生物学特性，被越来越多的引入到相关脑血管疾病的基础与临床研究之中，为脑血管疾病的发生发展机制、早期诊断、新型治疗、预后判断提供了新思路。

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简介：目的建立正常人表皮黑素细胞体外培养体系,观察不同浓度白细胞介素4（interleukin-4,IL-4）对体外培养正常人黑素细胞的细胞增殖及黑素合成的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐比色（methylthiazolyltetrazolium,MTT）法测定不同浓度IL-4对黑素细胞增殖的影响,氢氧压钠（NaOH）裂解法测定黑素生成量,流式细胞仪检测黑素细胞的凋亡率。结果IL-4对黑素细胞活力有抑制作用,能使细胞增殖能力降低,黑素合成减少,增加黑素细胞的凋亡率。结论IL-4对体外培养的黑素细胞增殖及黑素生成都有抑制作用,这为临床应用IL-4治疗色素性疾病提供了实验依据。