简介：为了从期刊文献的学科属性实现族性检索，为文章的分类统计创造条件，本刊2005起均对具有文献标识码的文章采用《中国图书馆分类法》（第四版）进行分类后。标识分类号文章一般标识1个分类号，多个主题的文章可标识2个或3个分类号；主分类号排在第一位，多个分类号之间应以分号分隔。希望有条件查询的作者在来稿时自行标明中图分类号。

简介：

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简介：1．中图分类号采用《中国图书馆分类法（第四版）》作为馆藏分类体系，作者可在单位图书馆向管理人员借来这本书查询．或者通过互联网输入以下网址（http：／／www．ztflh．com／）也可查询。本刊稿件一般在“R医药、卫生”和“Q生物科学”中，作者可根据自己文章的研究内容查询详细的中图分类号。

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简介：脑电地形图目前分为以下三种,现简介如下:一、自发脑电空间电位分布图(EEGTopography)它主要描记在安静状态下皮层电活动的电位分布状态。即通常所指的脑电地形图(BrainAtlas)或脑电活动地形图(BrainElectricalActivityMapping)。二、诱发电位地形图(EvokedPotentialTopography)

简介：头痛是临床工作中最常碰到的主诉之一，头痛不是个独立的疾病，而是神经科临床常见的一个症状。本文就我院近期收治的185例以头痛为主要症状，而神经系统检查均未发现阳性体征的患者的脑电图检查结果做一个分析报道。

简介：摘要通过对185例高血压病人护理工作进行回顾与分析，探讨高血压病人全面护理的方法,降低高血压病的发病率、致残率和致死率。

简介：目的探讨老年恶性肿瘤住院患者死亡情况及危险因素。方法对1993年1月1日至2006年12月31日期间住院的老年恶性肿瘤死亡病例进行回顾性分析。结果（1）14年间因恶性肿瘤死亡患者185例，其中以肺癌59例（31．9％）、肝癌31例（16．8％）、结直肠癌1例（11．4％）为前三位主要死因。1993～1999年因恶性肿瘤死亡患者62例（33．5％），2000-2006年死亡肿瘤患者123例（66．5％）。（2）合并感染病例126例，占全部肿瘤死亡病例的67．7％，104例患者的死亡与感染有关，感染直接引起死亡13例（7．0％），间接引起死亡91例（49．2％）。（3）恶性肿瘤合并老年多脏器功能衰竭（MOF）91例（49．2％），各脏器出现功能衰竭的时间顺序依次为呼吸系统、肾脏、肝脏、血液系统、神经系统、胃肠系统、心血管系统。各脏器功能衰竭的频率顺序为肺脏、心脏、肝脏、神经系统。（4）分析住院天数、是否合并感染、感染部位数目、感染次数、转移部位数目、合并基础疾病数目等因素对MOFE的影响中，显示基础疾病数目、感染部位数目是MOF的危险因素。结论恶性肿瘤患者死亡人数逐年上升，感染、MOF等并发症已成为肿瘤患者死亡的主要原因。

简介：额叶脑挫裂伤临床多见，临床表现相对于颞叶及额颞叶挫裂伤来讲为轻，临床医师容易轻视，而其脑水肿时间相对较长，易导致部分病人病情恶化。我科自2001年1月～2008年12月共收治疗185例，现总结如下。

简介：摘要目的探讨青年脑梗死的相关危险因素分布情况。方法回顾性分析185例青年脑梗死的临床资料。结果青年型脑梗死男性发病率明显高于女性；吸烟、饮酒、高血压、高脂血症、糖尿病为常见的危险因素；按TAOST分型，常见病因为动脉粥样硬化，心源性栓塞。结论青年型脑梗死绝大多数有病因可循，青年人尤其是青年男性应注意改变不良生活习惯，防治相关危险因素。

简介：摘要：目的 对妇科门诊治疗宫颈病变的方法和临床效果进行讨论。方法 回顾本院妇科门诊185例宫颈病变患者临床资料，随机分成对照组（92例）和研究组（93例），采用不同的防治策略，对比两组患者疾病认知水平和治疗依从性。结果 研究组患者宫颈病变认知水平和治疗依从性显著高于对照组（P＜0.05）。结论 妇科门诊针对宫颈病变患者，在常规治疗的同时，应重视健康教育和疾病防治，建立患者对宫颈病变的正确认识，可有助于宫颈病变治疗效果的提升。

简介：笔者查阅文献时发现，单向有序分类资料误用卡方检验较为常见。故笔者在本文中介绍了单向有序分类资料适用条件，举例指出单向有序分类资料误用统计分析的实例，并附以SPSS软件和R软件正确分析单向有序分类资料的过程，以期为医务工作者和科研人员提供借鉴。

简介：正常成年人12导联心电图的V1导联呈rS型。当V1导联以R波为主或R/S〉1时,临床可见于完全性右束支阻滞、后壁心肌梗死、右心室肥大、肥厚型心肌病、右位心、A型心室预激及正常变异等多种情况。本文结合心电图与心电向量图,对V1导联R/S〉1的几种表现进行分析总结。

简介：摘要目的总结185例颅脑外伤后脑脊液漏的诊断治疗方法，探讨脑脊液漏产生机制与诊断治疗的关系。方法与结果185例颅脑外伤后脑脊液漏患者，其中160例经严格卧床休息、对症治疗一周愈合；13例患者脑脊液漏超过10天，经腰大池引流7-14天愈合；12例患者经保守治疗无效，脑脊液漏超过1个月，颅内感染反复发作，行开颅手术10例，经鼻蝶手术修补2例，治愈10例，2例无效。结论脑脊液漏绝大多数可保守治疗治愈，脑脊液漏超过一个月，反复发作颅内感染者应尽早手术。

简介：目的分析本院2012年药品不良反应（ADR）监测报告，为促进临床合理、安全用药提供参考。方法按照国家ADR监测中心制定的标准，对本院2012年1～12月临床各科室上报的不良反应报告进行分析。结果ADR61～80岁年龄段多发，静脉给药导致ADR占绝大多数，抗微生物药尤其头孢菌素类是引起ADR的高危药物，累及皮肤和消化系统最为常见。结论重视ADR工作，促进临床合理、安全的用药。

简介：摘要目的分析引起全血细胞减少的病因，了解全血细胞减少症在各种疾病中的分布，以提高诊断的准确率。方法对185例初诊时全血细胞减少患者的临床资料进行回顾性分析。结果造血系统疾病144例,占77.8%,位列前5位的依次为再生障碍性贫血(AA)、骨髓增生异常综合征(MDS)、急性白血病(AL)、巨幼细胞贫血(MA)、免疫相关的全血细胞减少症(IRP)。非造血系统疾病41例,占22.2%,位列前3位的依次为感染性疾病、急、慢性肝病、结缔组织病。结论引起全血细胞减少的原因主要为造血系统疾病，对于全血细胞减少的患者必须进行全面详细的检查，才能提高诊断的准确率。

简介：摘要目的探讨第21号外显子L858R缺失突变肺腺癌患者的临床特征。方法回顾性分析2015年1月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院明确诊断为肺腺癌且基因检测阳性的112例患者资料，分为第21号外显子L858R缺失突变组（52例）和非第21号外显子L858R缺失突变组（60例），比较两组患者的临床特点、影像学特征、肿瘤标志物表达情况及吸烟史。结果第21号外显子L858R缺失突变组与非第21号外显子L858R缺失突变组的性别、年龄、民族比较，差异均无统计学意义（P值分别为0.488、0.238、0.191）；影像学特征（包括原发肿瘤部位、分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、空泡征）比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；肿瘤标志物（包括癌胚抗原、鳞状细胞癌抗原、神经元特异性烯醇化酶、细胞角蛋白19片段、胃泌素释放肽前体）表达情况比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。第21号外显子L858R缺失突变组有吸烟史20例（38.5%，20/52），非第21号外显子L858R缺失突变组有吸烟史4例（6.7%，4/60），两组差异有统计学意义（χ2=4.182，P=0.041）。结论第21号外显子L858R缺失突变肺腺癌患者的临床特点、影像学特征、肿瘤标志物表达情况与非第21号外显子L858R缺失突变者无明显差异，吸烟可能是发生第21号外显子L858R缺失突变的影响因素。

简介：摘要目的探索miR-185在胶质母细胞瘤增殖、凋亡中的机制。方法用Targetscanhuman在线软件预测miR-185调控的靶基因；采用荧光素酶报告载体系统检测miR-185对M2型丙酮酸激酶（PKM2)3'UTR荧光酶活性的影响；蛋白质印迹法检测miR-185对PKM2蛋白表达的影响。将胶质母母细胞瘤细胞分为观察1组、对照1组、观察2组、对照2组、观察3组。观察1组转染miR-185mimics,对照1组转染Scramble;观察2组转染PKM-snRNA,对照2组转染Control-siRNA;观察3组转染miR-185inhibitors与PKM-snRNA。采用MTT法检测上述5组细胞增殖能力，采用AnnexinV-FITC和Pi染色法检测上述5组细胞凋亡率。结果在线预测软件发现miR-185与PKM2的3'UTR有共同的结合位点，荧光素酶报告载体系统显示在脑胶质母细胞瘤细胞中miR-185能抑制Wild4-KM2。报告质粒组荧光素酶的活性,Westernblotting结果显示miR-185能下调胶质母瘤细胞中PKM2蛋白表达，证实PKM2是miR-185直接调控的靶基因；MTT结果显示，观察1组与观察2组胶质母瘤细胞OD值分别为0.446±0.034,0.472±0.028,与对照1组（0.649±0.041)和对照2组（0.610±0.023)相比，差异均有统计学意义（P均<0.05)。观察3组的OD值为0.606±0.016,与对照1组或对照2组相比，差异均无统计学意义；凋亡实验结果显示，观察1组与观察2组胶质母瘤细胞凋亡率分别为（29.13±2.04)%、(27.46±1.95)%,对照1组、对照2组分别为（8.76±0.53)%、(8.51±0.47)%,观察1组、观察2组与对照1组、对照2组比较,P均<0.05。观察3组的凋亡率为（9.47±0.61)%,与对照1组或对照2组相比,差异均无统计学意义。结论miR-185可抑制人胶质母瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡;机制可能是通过下调PKM2表达实现。

简介：摘要：目的 探索 miR-185在胶质母细胞瘤增殖、凋亡中的机制。方法用 Target scan human在线软件预测 miR-185调控的靶基因；采用荧光素酶报告载体系统检测 miR-185对 M2型丙酮酸激酶（ PKM2)3'UTR荧光酶活性的影响；蛋白质印迹法检测 miR-185对 PKM2蛋白表达的影响。将胶质母母细胞瘤细胞分为观察 1组、对照 1组、观察 2组、对照 2组、观察 3组。观察 1组转染 miR-185 mimics,对照 1组转染 Scramble;观察 2组转染 PKM-snRNA,对照 2组转染 Control-siRNA;观察 3组转染 miR-185 inhibitors与 PKM-snRNA。采用 MTT法检测上述 5组细胞增殖能力，采用 AnnexinV-FITC和 Pi染色法检测上述 5组细胞凋亡率。结果在线预测软件发现 miR-185与 PKM2的 3'UTR有共同的结合位点，荧光素酶报告载体系统显示在脑胶质母细胞瘤细胞中 miR-185能抑制 Wild4-KM2。报告质粒组荧光素酶的活性 ,Western blotting结果显示 miR-185能下调胶质母瘤细胞中 PKM2蛋白表达，证实 PKM2是 miR-185直接调控的靶基因； MTT结果显示，观察 1组与观察 2组胶质母瘤细胞 OD值分别为 0.446±0.034,0.472±0.028,与对照 1组（ 0.649±0.041)和对照 2组（ 0.610±0.023)相比，差异均有统计学意义（ P均 <0.05)。观察 3组的 OD值为 0.606±0.016,与对照 1组或对照 2组相比，差异均无统计学意义；凋亡实验结果显示，观察 1组与观察 2组胶质母瘤细胞凋亡率分别为（ 29.13±2.04)%、 (27.46±1.95)%,对照 1组、对照 2组分别为（ 8.76±0.53)%、 (8.51±0.47)%,观察 1组、观察 2组与对照 1组、对照 2组比较 ,P均 <0.05。观察 3组的凋亡率为（ 9.47±0.61)%,与对照 1组或对照 2组相比 ,差异均无统计学意义。结论 miR-185可抑制人胶质母瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡 ;机制可能是通过下调 PKM2表达实现。