简介：无

简介：摘要：目的： 以 67 份病历首页为例，分析 HQMS （医院质量管理系统）网络直报的质量 。 方法： 选取 2019 年 1 月 -2020 年 4 月之间我院书写完成的病历首页 67 份，对其进行回顾分析，依据临床病历书写规范标准进行首页质量分析，按 HQMS 的上报病历首页数据的要求，对本文目前信息网络直报病历首页填写质量进行分析。 结果： 67 份病历中，有缺陷病历首页 15 份，占比为 22.39% ，其中包含基本情况 3 （ 20.00% ）份、主要诊断填写 3 （ 20.00% ）份、操作填写 3 （ 20.00% ）份、疾病与手术操作分类 1 （ 6.67% ）份、医师签名不及时 4 （ 26.67% ）份、其他错误 1 （ 6.67% ）份。 结论： 依据临床病历首页填写出错问题，有针对性的医师、病历编码人员进行培训，建立病历首页质量监控体系，增设病历质量控制等多项改进措施，继而促使病历首页质量提升。

简介：摘要目的了解民营医疗机构传染病报告现状和漏报率，探讨民营医疗机构在传染病报告管理中存在的问题，为其规范管理提供科学依据。方法采用现场查阅资料、面对面访谈的方式，收集2019年1—5月反映北京市朝阳区具有网络直报权限的16家民营医疗机构传染病报告现状的定量数据和定性资料。用率、构成比等指标对样本特征及调查指标进行描述，率或构成比的比较采用χ2检验。结果朝阳区具有网络直报权限的16家民营医疗机构传染病漏报率为11.73%，漏报率居前3位的传染病为急性出血性结膜炎(100.00%)、生殖器疱疹(100.00%)和病毒性肝炎(96.36%);住院部漏报率高于门诊部，慢性传染病的漏报率高于急性传染病；民营医疗机构存在传染病诊断培训不足，自查等制度不完善、落实不到位等问题。结论朝阳区民营医疗机构的传染病漏报率较高，其中以慢性传染病漏报最为严重。需加强传染病诊断培训，紧密结合电子信息系统进一步规范医院传染病报告流程以减少漏报，为医院传染病防控建立基础。

简介：摘要：目的 对金东区 1例新冠状肺炎治愈后粪便核酸检测持续阳性病例进行全程随访，为今后新冠肺炎病例出院后管理提供参考。 方法 对该病例开展流行病学调查和出院后随访复查，定期采集咽拭子和大便标本，采用实时荧光RT-PCR 法检测新冠病毒。 结果 该病例1月 20日发病， 2月 2日治愈出院后大便核酸检测一直阳性，到 3月 4日和 3月 5日才连续 2次阴性，从出现症状起到粪便检测阴性共持续 45天。 结论 该新冠肺炎病例治愈后粪便核酸检测持续阳性时间较长，不排除粪口传播的可能，提示应重视病人出院后的随访管理。

简介：摘要鼠疫是一种典型的自然疫源性疾病，而健康教育是鼠疫综合防控的重要手段。过往以"三不、三报"为主要内容的健康教育纲目仅提到避免接触染疫动物以及为监测而报告，缺乏指导群众采取自我保护措施进行主动防范的信息。本研究根据前期鼠疫防制经验，建议将鼠疫健康教育纲目调整为"三不、三报、三防、三用"，即在保留原有的"三不、三报"内容的基础上，补充"三防"（防跳蚤叮咬、防猫狗感染和防生态激惹）和"三用"（使用驱避剂、使用灭蚤药和危险暴露时预防性用药），以进一步完善鼠疫健康教育纲目，更好地保障鼠疫防控效果。

简介：摘要目的检测1例以多发咖啡斑为主要临床表现的Legius综合征家系的基因突变情况，并明确其诊断。方法收集1例以多发咖啡斑为主要临床表现的先证者及其父母和外祖父母临床资料，采集上述受试者外周血提取基因组DNA，对先证者进行全外显子组测序，确定突变位点，再在家系中对突变位点进行PCR扩增及Sanger测序进行验证，并明确其诊断。结果先证者男，12岁，躯干可见10余处长径> 5 mm的咖啡斑，腋窝、腹股沟多发雀斑。先证者外周血基因组DNA中编码Sprouty相关EVH1功能域蛋白1的SPRED1基因第7号外显子中存在小片段杂合缺失（c.1220_1238del），引起氨基酸序列发生移码突变（p.L407fs*），先证者患病母亲检出该突变，外祖父母及父亲未检出该突变。该突变为新发突变，先证者突变遗传自母亲，突变与疾病符合共分离，确诊为Legius综合征。结论Legius综合征与神经纤维瘤病Ⅰ型早期临床症状相近，基因检测有助于早期诊断、判断预后和制定随访计划。

简介：摘要目的对1例营养不良型大疱性表皮松解症患儿家系进行基因突变分析。方法收集1例营养不良型大疱性表皮松解症患儿临床资料，提取患儿及其父母外周血DNA进行全基因组外显子测序，将测序结果与既往报道的大疱性表皮松解症基因进行比对，比对结果采用Sanger测序方法进行验证并预测生物学信息，在100例健康对照中验证该位点。结果患儿存在复合杂合突变，共携带3个致病突变，即COL7A1基因c.3625_3635 del11、c.6270delT突变和PLEC基因c.12772G>A突变。其中COL7A1基因c.6270delT突变和PLEC基因c.12772G>A突变皆为新发突变。COL7A1基因c.3625_3635 del11及c.6270delT突变来自父亲，导致肽链合成提前终止，产生截短蛋白；PLEC基因c.12772G>A突变来自母亲，导致网蛋白第4258位谷氨酸被赖氨酸替代（p.Glu4258Lys）。结论该患儿是由COL7A1与PLEC双基因突变所致的常染色体隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症。