简介:为初步探讨硫化镉量子点(CdSQDs)的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞(CHL)的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1)在较低暴露浓度(≤20μg·mL-1)时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度(〉20μg·mL-1)时,两者相差不大.2)在较低暴露浓度(≤40μg·mL-1)时,添加N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度(〉40μg·mL-1)时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关:在低浓度(〈20μg·mL-1)时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度(20~40μg·mL-1)时,活性氧和Cd2+的释放共同作用;在高浓度(〉40μg·mL-1)时,则是Cd2+的释放占主导地位.
简介:为了了解齐齐哈尔市大气细粒子PM2.5单颗粒的形貌、组成及粒度分布特征,选取齐齐哈尔市大学校园和商业市中心两个采样点,针对春季和秋季大气中PM2.5单颗粒,应用场发射扫描电镜(FESEM)和配带X射线能谱的扫描电镜(SEM—EDX)对其微观形貌和元素组成进行了研究。利用图像分析系统对其粒径分布进行统计。结果表明,此地区PM2.5颗粒分为4种类型,即烟尘集合体、飞灰、矿物颗粒和未知颗粒,分别来源于机动车尾气排放、煤炭等燃料燃烧及地壳扬尘。其中春季烟尘集合体数量最多,秋季由于燃煤以飞灰为主。来源于地壳扬尘的矿物颗粒以硅铝酸盐类和碳酸盐类矿物为主。此地区大气中PM2.5颗粒空气动力学直径约90%小于1.0μm,属大气细粒子。其中烟尘集合体平均粒径大于矿物颗粒,飞灰平均粒径最小。
简介:为比较硫化镉量子点(CdSquantumdots,CdSQDs)与常规硫化镉(CdS)对小鼠的遗传毒性作用,将30只昆明种健康雄性小鼠随机分为对照组、CdSQDs组和常规CdS组,通过经口灌胃法进行染毒,其中CdSQDs组和常规CdS组染毒剂量为100mg·kg^-1,对照组为等体积的生理盐水.染毒35d后将小鼠处死,通过单细胞凝胶电泳观察外周血淋巴细胞DNA损伤情况,取小鼠一侧附睾观察精子畸形率,并取双侧肾脏做组织病理学检验.结果表明,与对照组小鼠比较,CdSQDs组和常规CdS组小鼠DNA损伤和精子畸形率均显著升高(p〈0.05);CdSQDs组小鼠DNA损伤程度及精子畸形率均显著低于常规CdS组(p〈0.05);组织病理切片观察显示,两种材料均可引起小鼠肾脏病变,但CdSQDs组小鼠病变程度明显轻于常规CdS组.以上结果提示,CdSQDs和常规CdS均会对小鼠产生一定程度的遗传毒性作用,但CdSQDs毒性低于相同剂量的常规CdS.
简介:对2010年10月和11月北京市区粒径小于2.5pm(PM2,)和2.5~10μm之间(PM2.5-10)的气溶胶粒子质量浓度进行了观测和分析,同时研究了同期的Angstrom指数和散射系数等气溶胶特性参数的变化。结果表明,不同粒径颗粒物的质量浓度与气溶胶特性参数的逐时日变化明显。PM:,质量浓度在凌晨5时至6时取得最小值,夜间20时至21时取得最大值;PM2.5-10质量浓度则在9时至10时和20时至21时出现双蜂。气溶胶Angstrom指数在下午明显高于上午,最大值出现在16时左右;散射系数高峰出现在17时至18时。2010年10月7—9日出现了显著的灰霾天气,灰霾天气下PM2.5,和PM2.5-10质量浓度均有明显增加。细粒子增多是导致PM25增加和Angstrom指数增大的主要原因。另外,灰疆天气期间散射系数迅速增大,非灰霾天(10月11日)的散射系数只有灰霾天(10月8日)的1.27%。
简介:氧化锌(ZnO)纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、线粒体活性氧(ROS)水平和膜电位(Δφm)、延迟整流钾电流变化和Na^+/K^+-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^+/K^+-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^+/K^+-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。