简介:电子行业存在普遍的职业健康危害且极易被忽视,采用EPA吸入风险评估模型和职业病危害作业分级法,对电子行业的某电子零部件生产企业进行健康风险评价。结果表明:有毒有害化学物中一个H2SO4检测点、粉尘中8个矽尘检测点和部分噪声检测点超出了我国职业接触限值外,其他各现场采样检测值均不超过我国规定的职业接触限值;EPA法评估结果显示,从业人员接触的H2SO4、H3PO4、C3H8O、HCl、V及其化合物等有毒有害化学物和粉尘存在较大的职业健康风险;而职业病危害作业分级法评估结果显示,从业人员除接触到的H2SO4的职业健康风险水平为I级轻度作业危害外,其余有毒有害化学因素的职业健康风险水平为无害作业水平,同时接触到的粉尘和噪声则达到Ⅲ级高度危害作业水平,存在较高的职业健康风险。EPA法的评估结果普遍比职业病危害作业分级方法的评估结果高;且EPA法适用于电子行业职业危害因素中有毒有害化学物和粉尘的职业健康风险评估,而职业病危害作业分级方法的适用范围比EPA法还多一项物理因素的职业健康风险评估。针对该电子零部件制造企业建议从加强工艺设备的密闭性、提升系统的通风性、改善个人健康管理措施三方面进行防毒、防尘、防噪风险管理。
简介:企业参照《企业职工伤亡事故分类》(GB6441-1986)《生产过程危险和有害因素分类与代码》(GB/T13861-2009),综合考虑起因物、引起事故的诱导性原因、致害物、伤害方式等,开展风险辨识评估,并进行分类梳理,确定安全风险类别。安全风险类别可依据《企业职工伤亡事故分类》(GB6441-1986)中的事故类别、受伤性质、伤害方式确定。《企业职工伤亡事故分类》(GB6441-1986)中的起因物、致害物、不安全状态、不安全行为以及《生产过程危险和有害因素分类与代码》(GB/T13861-2009)中的危险有害因素可作为安全风险辨识评估的诱导性原因进行分析。
简介:针对有关毒气急性中毒研究只能根据经验公式和接触限值划定危险区域进行定性评估的现状,提出结合毒气泄漏CFD数值模拟与中毒剂量反应模型进行中毒定量评估的方法。通过CFD计算泄漏毒气的实时浓度场,根据浓度场和暴露时间确定人员暴露剂量,最后根据剂量反应模型确定人员死亡百分比。以某硫黄回收装置的硫化氢泄漏为例,建立CFD模型。设置距地面高1.5m,与泄漏源水平距离分别为100m、200m、300m、400m、500m的5个监测点作为工作人员的急性中毒地点,模拟分为构建初始风场、硫化氢泄漏及随风场扩散3个阶段,根据CFD求解得出的监测点的硫化氢实时浓度场并结合中毒剂量反应模型对监测点人员中毒死亡风险进行定量评估。研究表明,基于CFD的毒气泄漏中毒定量评估技术能对泄漏区域任意位置、任意时刻的人员中毒风险进行定量评估,弥补了目前大多定性评价方法的不足。
简介:以东南沿海6省市(江苏、上海、浙江、福建、广东、海南)为研究对象,提出了基于帕雷托分级法的社会易损性评价方法。通过该方法得到沿海6省市的社会易损性等级,易损性等级反映了各地区在台风灾害时可能遭受损失的相对大小,即其等级越高,可能遭受的经济损失和人员伤亡越大。结果表明,海南的社会易损性等级为1;福建的社会易损性等级为2;江苏的社会易损性等级为3;上海、广东和浙江的社会易损性最大,易损性等级为4。本研究为社会减灾工作尤其是长期救灾规划提供了指导。
简介:隧道通风数值计算中定义壁面粗糙程度的参数由粗糙高度和粗糙常数构成,参数的选取很难利用数学推导的方式进行研究。依托衢宁铁路鹫峰山隧道的施工通风项目,采用数值模拟并结合现场实测数据研究了隧道内壁面粗糙度的评定方法、取值和工程应用。结果表明:隧道壁面平均粗糙高度由隧道内实际开挖轮廓线和设计开挖轮廓线之间包络的面积与取样长度的比值确定,计算得到了隧道横断面平均粗糙高度为0.191m,纵向平均粗糙高度为0.231m;建立了粗糙常数Rc与粗糙单元间距、形状的关系,同时得到基本模型对应的Rc计算公式;基于典型理想壁面模型,以原模型面积减去理想模型的面积(绝对值)除以原模型面积所得值最小定义了最优简化模型,提出了关于壁面粗糙常数取值的计算方法,并以此计算出鹫峰山隧道壁面粗糙常数Rc为0.46。最终根据Rh和Rc的取值,采用三维数值模拟,分析了隧道内CO质量浓度不同时间段的分布规律。由于压入式通风自身的缺陷(无法突破长度瓶颈),且受现场布置及施工方式所限,通风距离超过3000m很难满足施工条件的需要,无法达到规定的洞内作业环境条件。因此,急需对现有的通风方式进行优化和调整。
简介:基于谷胱甘肽(GSH)解毒作用探讨了微囊藻毒素-RR(MCRR)在不同动物肝脏和肾脏合作下的代谢机制。通过人工合成MCRR的谷胱甘肽代谢物(MCRR-GSH),腹腔注射至鲫鱼和大鼠体内,利用液相色谱串联质谱技术(LC-MS/MS)定量检测MCRR-GSH及其下游半胱氨酸代谢物(MCRR-Cys)在组织内的代谢动力学变化。在72h的暴露实验中,实验组鲫鱼和大鼠体内均定量检测到MCRR-GSH和MCRR-Cys。MCRR-GSH在肾脏中的浓度显著高于其他组织(P〈0.05),鲫鱼和大鼠体内累积浓度分别是(0.161±0.001)和(0.116±0.005)μg·g^-1DW。同样的,MCRR-Cys主要分布于鲫鱼和大鼠的肾脏组织。鲫鱼肾脏中MCRR-Cys的浓度出现明显的波动,而肝脏和胆汁内的MCRR-Cys浓度却呈现出上升的趋势;大鼠肾脏内MCRR-Cys的浓度呈缓慢下降的趋势,浓度范围为(8.899±0.817)μg·g^-1DW至(3.336±0.263)μg·g^-1DW。基于以上结果推测,微囊藻毒素在肝脏和肾脏合作下的解毒过程为:MC在肝脏内经GSH结合作用生成的代谢物MC-GSH随血液循环转运至肾脏,在肾脏内MCGSH快速地转化为下游代谢物MC-Cys以促进排泄。