简介:为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英(TCDD)直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现:妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1~8d、第1~3d和第4~8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核(妊娠第1~3d组)表达到胞浆(妊娠第4~8d组)表达,然后完全无表达(妊娠第1~8d组).以上研究结果表明:TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.
简介:通过人工制备载带B[a]P的纳米碳(C)和纳米二氧化硅(SiO2)颗粒,采用气管滴注染毒方式,以7.5mg·kg^-1(以体重计)的染毒剂量急性染毒大鼠,观察染毒24小时后载带B[a]P的纳米C/SiO2颗粒对机体产生氧化应激损伤的联合毒性效应.结果表明,在急性染毒后大鼠外周血中反映机体脂质过氧化损伤程度指标的丙二醛(MDA)含量表现为染毒组较对照组显著增加(P〈0.05),表明纳米颗粒诱发机体发生了氧化应激反应.在急性染毒后各组大鼠肺泡灌洗液中谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物岐化酶(T—SOD)活力与对照组相比显著增加(P<0.05)(载带B[a]P的纳米SiO2组除外);载带B[a]P的纳米SiO2组肺泡灌洗液中GSH-PX活力与对照组相比无显著差异,而与单纯纳米SiO2组和B[a]P组比较显著降低。推测与抗氧化酶的一过性增高有关;载带B[a]P的纳米C组肺泡灌洗液T—SOD活力与其单纯纳米C组和单纯B[a]P组比较显著增加(P<0.05),由此表明载带B[a]P的复合纳米C/SiO2颗粒在致机体氧化损伤效应方面二者存在一定的协同作用.
简介:采用固定化微生物-曝气生物滤池与铁-炭微电解法联用的工艺方法处理含硝基苯、苯胺的废水。通过培养驯化微生物阶段、半负荷进水阶段、满负荷进水阶段的调试运行,表明:当进水CODCr〈1000mg/L、硝基苯〈120mg/L、苯胺〈30mg/L时,出水可达到CODCr〈300mg/L、硝基苯〈5mg/L、苯胺〈5mg/L的设计要求。铁-炭微电解法在pH值为3~4时,对废水有一定的脱色作用,但pH值升高后脱色效果不明显。
简介:以一种重要的化工原料硝基苯为研究对象,通过收集、筛选我国本土物种的硝基苯海水生物毒性数据,同时针对我国海区生物特点补充8种典型海洋受试生物的毒理学实验,应用物种敏感度分布(SSD)方法推导了用于保护水生生物的我国硝基苯海水水质基准值.在此基础上,尝试应用2种概率生态风险评估方法初步评估了硝基苯在我国东海椒江口水体中的生态风险.研究结果表明,用于保护我国海水生物的硝基苯水质基准高值为1.42mg·L-1,低值为0.037mg·L-1,与应用SSD方法推导的硝基苯淡水水质基准差异不大.商值概率分布法和联合概率曲线法的风险表征结果表明,硝基苯对椒江口中的水生生物存在潜在的生态风险,需要管理部门采取一定的风险管控措施.研究结果有望为我国水质基准、生态风险研究及硝基苯的海水水质标准制定提供参考.
简介:为探讨甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用,选用雄性健康昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。染毒组1到4中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为:1.0+1.1+2.0+2.0μg·L-1、3.0+3.3+6.0+6.0μg·L-1、5.0+5.5+10.0+10.0μg·L-1、10.0+11.0+20.0+20.0μg·L-1,各染毒组混合气体的浓度分别是我国室内空气质量标准(GB/T18883-2002)的10、30、50和100倍。用静式吸入染毒方式,每天染毒2h,共染毒10d,实验结束后,测定小鼠肺脏中的氧化损伤指标。结果表明:染毒组小鼠的体重增加幅度均低于对照组,肝脏和脾脏系数显著低于对照组,肺脏ROS、MDA含量随染毒剂量的增加而增加,T-AOC、GSH、CAT、GSH-Px及SOD活力随染毒剂量的增加而降低,并且ROS、MDA含量与混合气体的浓度呈显著的正相关关系,GSH含量与混合气体的浓度呈显著的负相关关系。研究结果显示,甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏具有氧化损伤作用,混合气体的联合毒性效应强于单一组分,ROS、MDA和GSH可以作为评价VOCs急性暴露对机体氧化损伤作用的敏感生物学标志。
简介:建立了一种用高效液相色谱技术测定水中4种邻苯二甲酸酯类化合物的分析方法,确定了最佳的色谱条件:采用梯度淋洗,流动相为水、乙腈,分析时间为16min。采用标准溶液系列进行分析,绘制工作曲线,并计算回归系数。进行了回收率、检出限实验,当取样量为1L时,4种邻苯二甲酸酯类回收率均在85%以上,RSD〈1%。在现场进行了实际应用,结果表明:水源原水以及沿线的干渠中,检测到邻苯二甲酸二丁酯及邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯,其平均浓度范围为0.4-1.8μg/L,均小于GB3838—2002《地表水环境质量标准》中的限值。出厂水未检出邻苯二甲酸酯类物质。
简介:针对地表水、地下水和饮用水中苯系物的快速定量测定建立方法,该方法适用于水体中苯、甲苯、乙苯、间/对-二甲苯、苯乙烯和邻-二甲苯等苯系物的快速定量结果测定,样品浓度在5~50μg/L的浓度范围内定量检测相对标准偏差低于10%。通过对标准样品测定,其回收率在96.16%~101.50%之间,在快速测定的同时,其定量测定数据具有很高的可靠性。
简介:为研究硝基苯化合物对海洋生物的毒性,选择了6种代表性硝基苯化合物对小球藻(Chlorellavulgaris)、黑鲷(Sparusmacrocep)幼鱼和螠蛏(Siliquaminima)幼体进行了急性毒性实验,获得了这些化合物对这些生物体的急性毒性数据及环境安全浓度.实验结果表明:2,4-二硝基甲苯、2,4-二硝基氯苯、2,4-二氯硝基苯和邻二硝基苯对小球藻48h半数抑制浓度(EC50)分别为0.50、0.21、2.44和0.10mg·L-1,毒性顺序为邻二硝基苯(剧毒)〉2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉2,4-二硝基甲苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒).2,4-二硝基氯苯、邻二硝基苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、对硝基苯胺和硝基苯对黑鲷幼鱼的96h半数致死浓度(LC50)分别为0.14、0.15、4.45、1.37、11.52和5.71mg·L-1,其安全浓度分别为:0.001、0.002、0.04、0.01、0.12、0.06mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉邻二硝基苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒)〉2,4-二硝基甲苯(高毒)〉硝基苯(高毒)〉对硝基苯胺(中毒).2,4-二硝基氯苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、邻二硝基苯、硝基苯和对硝基苯胺对幼蛏的96hLC50分别为0.39、13.20、3.45、15.56、86.90和148.87mg·L-1,安全浓度分别为:0.004、0.13、0.03、0.16、0.87、1.49mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯(剧毒)〉2,4-二氯硝基苯(高毒)〉2,4-二硝基甲苯(中毒)〉邻二硝基苯(中毒)〉硝基苯(中毒)〉对硝基苯胺(低毒).
简介:邻苯二甲酸酯(phthalicacidesters,PAEs)是一类对人体内分泌系统有干扰作用的持续性有机污染物(persistentorganicpolutants,POPs)。PAEs在环境介质如水体、底泥和土壤中长期赋存会对生物体产生毒害效应,其分布广、浓度高和难降解等特点是限制有效环境治理的主要因素。作为环境的重要组成部分,微生物对污染物有很强的适应能力和高效的降解能力,这为PAEs的生物修复提供了可能。与物理化学修复法相比,微生物修复技术具有可控性强、修复面广和灵活性高等优势。本文综述了已报道的大部分PAEs降解细菌的种类及其代谢机制,并分析了其在PAEs污染水体和土壤修复中的应用现状与前景,以期为PAEs环境行为与生物修复研究提供参考。
简介:海洋环境中苯系物污染主蜃来源于海洋溢油事故以及沿海石油化工企业的废水排放。为探究苯系物对海洋微藻的毒性作用,选择球等鞭金藻和新月菱形藻作为受试生物,分别考察了苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯和对-二甲苯6种苯系物对2种海洋微藻生长的影响,结果表明,在0.25~64.0mg·L-1暴露浓度下,6种苯系物对2种微藻生长具有显著的抑制作用,随着暴露浓度的升高,抑制作用明显增强。苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯、对-二甲苯对球等鞭金藻的24h的半数效应浓度(24h-EC50)分别为:1707、12.88、7.58、0.55、0.36、0.27mg·L-1;对新月菱形藻的24h-EC50值分别为:1.03、0.68、0.46、0.40、0.42、0.38mg·L-1。上述研究结果勾确定苯系物海洋环境质量标准、保护海洋生态环境提供了基础数据。
简介:邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)作为重要的聚氯乙烯塑料增塑剂在工业上应用广泛。目前,DEHP在海洋、大气、饮用水及动植物体内均被不同程度检出,对生态环境造成日益严重的污染。结合国内外毒理学研究成果,概述DEHP的人体暴露及代谢途径;并从肝脏、心脏、生殖发育系统和呼吸系统等方面详细探讨DEHP对动物健康的危害及其可能的毒性机制,以及对人体健康潜在的影响;在此基础上,对目前存在的问题及进一步研究的方向进行了探讨和展望。