简介:矿井瓦斯突出的发生是一个非线性系统在时空演化过程中的灾变行为,影响突出的各个基本因素与突出危险性之间存在复杂的非线性映射关系。对于处理这样的非线性时空演变问题,传统的数学方法是有局限性的。为了更好地预测矿井瓦斯涌出量,将灰色理论引入到预测精度高的遗传神经网络,使灰色理论和遗传神经网络有机结合起来,以神经网络理论为基础,利用遗传算法优化隐含层神经元个数和网络中的连接权值,并用其建立瓦斯涌出量的预测新模型。在实验室测试数据的基础上,建立遗传神经网络训练和检验样本集,并且将检验结果分别与标准BP神经网络的预测结果进行比较。
简介:为了给工业界提供一种快速预测二元混合液体自燃温度的有效途径,将试验所测不同组分及配比的168个二元混合液体的自燃温度作为期望输出,将基于电性拓扑状态指数(ETSI)理论、引入混合ETSI概念而计算出的9种原子类型所对应的混合ETSI作为输入,采用三层BP神经网络技术建立了根据原子类型混合ETSI来预测混合液体自燃温度的BP神经网络模型,并应用改进的Garson算法进行多参数敏感性分析。经模型评价验证及稳定性分析,得到训练集的决定系数R2为0.965,平均绝对误差MAE为11.892K,测试集的交叉验证系数Q2ext为0.923,平均绝对误差MAE为15.530K,发现该模型的预测性能优于已有的多元非线性回归(MNR)模型,表明BP神经网络模型具有较好的拟合能力和预测能力,对烷、醇类混合体系自燃温度的预测精度最佳。
简介:落煤残存瓦斯量的确定是采掘工作面瓦斯涌出量预测的重要环节,它直接影响着采掘工作面瓦斯涌出量预测的精度,并与煤的变质程度、落煤粒度、原始瓦斯含量、暴露时间等影响因素呈非线性关系.人工神经网络具有表示任意非线性关系和学习的能力,是解决复杂非线性、不确定性和时变性问题的新思想和新方法.基于此,作者提出自适应神经网络的落煤残存瓦斯量预测模型,并结合不同矿井落煤残存瓦斯量的实际测定结果进行验证研究.结果表明,自适应调整权值的变步长BP神经网络模型预测精度高,收敛速度快;该预测模型的应用可为采掘工作面瓦斯涌出量的动态预测提供可靠的基础数据,为采掘工作面落煤残存瓦斯量的确定提出了一种全新的方法和思路.
简介:为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比为1:3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa·L),使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IKI),但不影响其反转电位.结果表
简介:2009年的北京国际通信展是3G牌照发放后工业和信息化部主办的首个国际大型信息通信展览会。无线网络优化覆盖领域的领军企业烽火科技,以全新的"烽火,志在网络/智在网络/自在网络"集团
简介:为初步探讨全氟辛烷磺酸(Perfluorooctanesulfonate,PFOS)的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw),对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A(ConA)和大肠杆菌脂多糖(LPS)作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(p〈0.05),而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(p〈0.05).PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组(p〈0.05);10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低(p〈0.05).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.
简介:淋巴细胞激活剂可有效活化免疫细胞,进而促进细胞因子的产生和分泌,但不同激活剂及激活方式的选择直接影响细胞因子产生的种类和水平。为呼价不同激活剂促细胞因子产生的作用,筛选一种快速有效的激活方法用于细胞因子检测,本研究采用不同浓度佛波素(PMA)/钙离子载体、植物血凝素(PHA)、刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)和美洲商陆素(PWM)体外激活大鼠外周全血0、2、4、6、8、10h,对各样本中10种细胞因子(白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介季13(IL-13)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)和转化生长因子13(TGF-β)含量进行检测,并评价了环孢素A和硫唑嘌呤2种免疫抑制剂对激活剂诱导产生细胞因子的抑制作用。结果表明25ng·mL-1PMA和1μg·mL-1钙离子载体体外诱导6h可以显著升高大鼠外周全血IL-2、IFN-γ、TNF-α、RANTES和TGF-β含量,是一种作用广泛的激活方法。其诱导产生细胞因子作用的变化可反映机体免疫系统和功能的损伤,可有效用于外源化学物免疫毒性评价。
简介:为初步探讨硫化镉量子点(CdSQDs)的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞(CHL)的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1)在较低暴露浓度(≤20μg·mL-1)时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度(〉20μg·mL-1)时,两者相差不大.2)在较低暴露浓度(≤40μg·mL-1)时,添加N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度(〉40μg·mL-1)时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关:在低浓度(〈20μg·mL-1)时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度(20~40μg·mL-1)时,活性氧和Cd2+的释放共同作用;在高浓度(〉40μg·mL-1)时,则是Cd2+的释放占主导地位.
简介:为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响,将受精后36h(36hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d(6dpf)。在一般毒性观察的基础上,采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示:在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中,0.1~05μmol·L-1。暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少;10μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态,幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒“U”型,这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中,暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明,斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感,并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率,具有良好的应用前景。