简介:研究了华北平原某铅冶炼厂附近农田33个土壤样品中重金属积累对土壤酶活性的影响。结果表明,样品中Pb和Cd全量的平均值分别为144和5.59mg·kg-1,DTPA态Pb和Cd含量平均值分别为54.1和0.964mg·kg-1,均超过了未污染农田潮土的正常范围,而Cu、Ni和Zn的有效性和全量与未污染土壤接近;土壤过氧化氢酶活性与DTPA态Pb和Cd含量、全Pb含量均呈显著的负线性关系(P〈0.01);与磷酸酶和脲酶相比,土壤脱氢酶活性更易受到土壤中Pb和Cd积累的影响;随DTPA-Ni含量增加,土壤蛋白酶和碱性磷酸酶活性增加(P〈0.1);土壤脲酶活性与重金属全量或有效态重金属含量无显著相关性(P〉0.1)。以上结果说明,利用土壤过氧化氢酶和脱氢酶活性能够表征基本性质较为一致的土壤中重金属污染程度;与重金属全量相比,有效态重金属对土壤酶活性影响更大。
简介:选取我国北方某重工业城市的家具喷涂、汽车喷涂、印刷打印等典型溶剂使用行业,分析各工艺过程VOCs(挥发性有机化合物)排放的化学成分谱信息,并计算了臭氧生成潜势。现场调研获得其溶剂使用量信息,采用SUMMA罐在车间进行VOCs样品采集,使用气象色谱/质谱系统对样品进行检测。结果表明,各工艺过程排放的TVOCs(VOCs化合物浓度之和)均较高,其中汽车硝基涂料(NC)喷涂工艺排放TVOCs质量浓度最高,达5520.09μg/m^3,打印店最低,为755.32μg/m^3。对各工艺过程,家具喷涂中聚氨酯涂料(PU)、硝基涂料(NC)喷涂工艺和汽车NC漆喷涂工艺排放的VOCs都以苯系物为主,质量分数均在80%以上,主要组分包括邻-二甲苯、乙苯、甲苯、1,2,4-三甲苯、间,对-二甲苯和苯。报纸和铜版纸印刷排放VOCs以烷烃、苯系物为主,两者烷烃质量分数分别为39.51%和33.34%,苯系物质量分数分别为54.80%和51.07%,且报纸印刷排放VOCs主要组分为癸烷、乙苯及1,2,4-三甲苯,报纸和铜版纸印刷排放VOCs主要组分为1-丁烯、间乙基甲苯和对乙基甲苯。打印店排放VOCs中质量分数最高的是烷烃(65.09%)。上述行业臭氧生成潜势最高的是家具PU漆喷涂(5.863gO3/gVOCs),其次是家具NC漆喷涂(5.714gO3/gVOCs)和汽车NC漆喷涂(5.505gO3/gVOCs),苯系物为主要贡献物。基于原辅材料消耗量的排放因子法计算出各工艺过程VOCs实际排放量,研究表明家具厂1和2的PU漆喷涂工艺VOCs排放量最高,分别为623.36t/a和94.72t/a。
简介:摘要:本文介绍了化工废水利用气相色谱质谱联用技术的分析与监测方法。该方法结合气相色谱和质谱两种先进的仪器分析技术,能够高效、准确地检测化工废水中的有机化合物和其他污染物。首先,样品中的化合物通过气相色谱分离,然后进入质谱仪进行质谱分析,从而实现了对废水中各种成分的定性与定量。此联用技术具有高灵敏度、高分辨率和广泛的应用范围,可用于化工废水的环境监测和污染物的追踪分析。因此,它在化工行业和水生环境保护中具有重要的应用前景。
简介:针对地表水、地下水和饮用水中苯系物的快速定量测定建立方法,该方法适用于水体中苯、甲苯、乙苯、间/对-二甲苯、苯乙烯和邻-二甲苯等苯系物的快速定量结果测定,样品浓度在5~50μg/L的浓度范围内定量检测相对标准偏差低于10%。通过对标准样品测定,其回收率在96.16%~101.50%之间,在快速测定的同时,其定量测定数据具有很高的可靠性。
简介:通过研究不同时间(1d、3d、5d、7d)和不同铅浓度(0、5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、250μmol/L)胁迫下苦草的生理特性及其氮、磷代谢关键酶的变化,探讨了苦草对铅胁迫的响应。结果表明,叶绿素(Chl)质量比和硝酸还原酶(NR)、谷氨酰胺合成酶(GS)和酸性磷酸酶(ACP)活性在低浓度铅胁迫下5d内均有所提高,而在高浓度铅胁迫下,叶绿素质量比呈下降趋势。在试验第7d,各浓度下的酶活性均受到抑制,并且低于对照组。丙二醛(MDA)含量和游离脯氨酸(Fpro)质量比随铅浓度增加呈现先增加后降低的趋势。研究表明,苦草对铅胁迫具有一定的抵抗缓解能力,氮磷代谢关键酶对铅胁迫的响应更为敏感,可以考虑将其作为铅胁迫的响应指标。
简介:为了揭示不同浓度苯并芘(BaP)及滴滴涕(DDT)对海洋贝类胚胎的生态毒理效应,将翡翠贻贝(Pernaviridis)胚胎分别暴露于不同浓度BaP及DDT中,检测暴露24h和48h后,BaP和DDT对翡翠贻贝胚胎抗氧化及非特异性免疫酶活性的影响,包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP),并利用综合生物标志物响应(IBR)指数对苯并芘及DDT对翡翠贻贝胚胎的综合毒理效应进行评价。结果表明,BaP和DDT胁迫显著影响翡翠贻贝胚胎抗氧化酶(SOD、GPx)和非特异性免疫酶(ACP、AKP)的活性。与对照组相比,随着暴露浓度的升高,胚胎SOD、AKP的活性呈现先抑制后诱导的趋势。DDT和BaP对ACP酶活性的影响不同,其中BaP对ACP活性的影响表现为先抑制,后恢复,而DDT对翡翠贻贝胚胎ACP的活性影响不显著。IBR分析表明,在胁迫早期随着污染物浓度的升高,RIB值逐渐增大,随着染毒时间延长,处理组RIB值均减小,总体来说,DDT的RIB值比BaP的RIB值大,表明DDT的胚胎毒性较强。通过探究翡翠贻贝胚胎重要酶应答BaP和DDT胁迫的毒理生化响应,评价持久性有机污染物对海洋贝类的毒理效应,为敏感生物标志物的筛选打下一定的基础,且为海洋环境的污染早期预警监测提供了一种新思路。
简介:汞作为一种重要的全球性重金属污染物,被许多国际组织列为优先控制污染物。常规的汞分析手段,例如电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)、原子荧光光谱(AFS)等,对汞的分析精度较高,方法比较成熟,但对样品前处理要求也较高。同步辐射技术由于其高、精、准的优势,且对样品前处理要求比较简单、可实现原位无损分析,因此被广泛应用于环境样品的分析中。随着研究的发展,同步辐射X射线荧光光谱(SRXRF)和同步辐射X射线吸收光谱(SRXAS)技术在环境汞污染分析领域得到了越来越多的应用。主要介绍了我国环境汞污染现状及污染特征,同步辐射技术对于汞分布蓄积、含量和化学形态分析方面的独特优势,重点回顾了本项目组和其他一些研究组近几年关于SRXRF和SRXAS技术在环境介质如土壤、植物体内汞的分布蓄积、相对含量和化学形态转化研究领域的应用进展,对进一步发展并提高同步辐射技术在环境及生物体汞污染水平、毒性机理和生态毒理评价方面的应用进行了展望。
简介:为了研究气态甲醛对GSNO还原酶(GSNOR)的上调作用是否通过GSH途径,以昆明雄性小鼠为实验材料,采用动态吸入染毒方式,检测了0、3.0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3.0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力.结果表明,3.0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比,其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升(P〈0.01),同时GSH浓度极显著下降(P〈0.01);α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3.0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降(P〈0.01),同时GSH浓度极显著上升(P〈0.01).甲醛暴露下,GSNOR与GSH呈相反的变化趋势.以上结果表明,气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达.甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的,这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础.
简介:丛枝菌根真菌(AMF)在增强植物砷(As)抗性方面发挥着重要作用。已有相关研究表明,接种AMF能提高植物体内三价砷As(III)的比例,AMF可能参与了将五价砷As(V)还原为As(III)的过程从而提高了菌根植物的As抗性,但目前尚缺乏直接分子证据。本文从异形根孢囊霉(Rhizophagusirregularis)菌丝中克隆得到了一个砷酸盐还原酶基因RiarsC并进行序列分析。将该基因转入arsC缺陷型大肠杆菌(Escherichiacoli)菌株WC3110(ΔarsC)中,通过As(V)抗性生长曲线和As形态测定,分析了该基因的功能。结果显示,RiarsC属于谷氧还蛋白-谷胱甘肽依赖的砷酸盐还原酶家族;RiarsC基因的表达显著提高了As敏感型E.coli菌株对As(V)的抗性,当培养基中As(V)浓度为100μmol·L-1时表现更加明显。As形态分析表明,表达RiarsC的E.coli菌株能够将培养基中71.03%的As(V)还原为As(III);与表达空载体的菌株相比,还原效率提高了61.98%。本研究证明了AMF的砷解毒还原能力,为进一步开展AMF的砷代谢机制研究提供了一定的分子生物学基础。
简介:在实验室模拟条件下,研究了氧化型染发剂对双齿围沙蚕(PerinereisaibuhiteusisGrube)的急性毒性效应及不同暴露浓度(0、40、80、160、320rag·L^-1)和暴露时间(0、4、6、8、10d)下对其体内乙酰胆碱酯酶(AChE)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果表明,1)暴露3d后氧化型染发剂对沙蚕的半数致死浓度(LC。)为1849.6mg·L^-1;2)沙蚕体内AChE和SOD活性受到氧化型染发剂暴露浓度的显著影响:暴露3d后,随暴露浓度的升高(0-320mg·L^-1),AChE和SOD活性均呈先被诱导后逐渐下降的变化趋势;3)沙蚕体内AChE和SOD活性也受到暴露时间的显著影响:40mg·L^-1浓度下,随暴露时间的延长(0-10d),SOD活性呈先下降又缓慢上升的趋势,而AChE活性变化没有显著规律;4)通过比较发现,相对于AChE,SOD的活性变化更能反映氧化型染发剂对沙蚕的毒性作用.
简介:城市土壤重金属和有机污染物复合污染广泛存在,而城市草坪除草剂的应用使城市绿地土壤的农药污染问题成为了新的关注点。为了准确评价城市绿地重金属污染土壤的农药污染生态风险,选择不同重金属污染程度的土壤为研究对象,以土壤有机氮矿化量、基础呼吸以及土壤酶活性为指标,采用室内模拟试验方法,探讨了草坪除草剂环草隆污染对土壤微生物的生态毒理效应。结果表明:(1)土壤有机氮矿化、基础呼吸、芳基硫酸酯酶和碱性磷酸酶对重金属和环草隆污染响应较为敏感,脲酶和蔗糖酶对重金属和环草隆污染不敏感。(2)环草隆浓度为0~1000mg·kg~(-1)范围内,和污染较轻的样点N土壤的碱性磷酸酶活性抑制(激活)率的线性相关关系显著,和污染较为严重的样点D和G土壤的芳基硫酸酯酶活性抑制(激活)率的线性关系显著。(3)土壤中环草隆对样点D和G土壤芳香硫酸酯酶活性、对样点N土壤碱性磷酸酶活性抑制(激活)率的EC10分别为568mg·kg~(-1)、1306mg·kg~(-1)(抑制值)和56mg·kg~(-1)(激活值)、99mg·kg~(-1),EC50分别为1901mg·kg~(-1)、3806mg·kg~(-1)、2321mg·kg~(-1)。以上研究结果能够为城市土壤重金属和农药复合污染生态风险评价提供基础数据和技术方法。
简介:通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物(PM2.5)进行染毒,以研究不同浓度PM2.5对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性WistarSPF(specificpathogenfree,SPF)大鼠随机分为运动对照组(EC)、高剂量运动组(30mg·kg^-1)(HPE)、中剂量运动组(15mg·kg^-1)(MPE)、低剂量运动组(7.5mg·kg^-1)(LPE),利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)以及股四头肌组织中己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK-1)的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。综上所述,急性PM2.5暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。
简介:氧化锌(ZnO)纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、线粒体活性氧(ROS)水平和膜电位(Δφm)、延迟整流钾电流变化和Na^+/K^+-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^+/K^+-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^+/K^+-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。
简介:为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比为1:3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa·L),使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IKI),但不影响其反转电位.结果表