简介：摘要慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）在我国呈高发态势，最新的数据显示40岁以上人群慢阻肺患病率高达13.7%，预计到2020年将成为疾病负担之首。然而，我国慢阻肺的防治体系和能力建设严重滞后，医生和患者对该病认知不足，肺功能测定尚未普及，治疗并不规范，疾病管理有待加强。本文阐述我国慢阻肺诊疗方面的现存问题并思考"破解之道"。

简介：摘要目的探讨利用Ⅲ型便携式睡眠监测仪进行家庭睡眠呼吸暂停监测（HSAT）对慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者合并的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的诊断价值。方法收集2015年9月至2018年11月就诊于北京大学国际医院睡眠中心，疑诊OSA的慢阻肺患者共75例，依次进行经Ⅲ型便携式睡眠监测仪的HSAT和在睡眠实验室进行同步多导睡眠图（PSG）监测及便携式睡眠监测仪监测（PMT）。计算患者自行佩戴便携式睡眠监测仪行HSAT的成功率，评价两种方法得出的呼吸暂停低通气指数（AHI）与PSG的一致性，以及诊断慢阻肺患者中OSA的灵敏度和特异度。结果HSAT实施的成功率为88%（66/75），HSAT及PMT的AHI[M（Q1，Q3）]分别为16.25（9.23，30.68）、17.95（8.63，40.50）次/h，与相应的PSG的AHI[18.25（7.48，44.65）次/h]相关（r值分别为0.898、0.966，均P<0.001）。Bland-Altman分析显示，HSAT及PMT和PSG所得AHI均有较高的一致性。以AHI≥30次/h为诊断标准，HSAT和PMT诊断OSA的特异度均超过95%。结论无论在家庭还是在实验室，应用Ⅲ型便携式睡眠监测仪用于慢阻肺患者中OSA的诊断均有较大价值。

简介：无

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种复杂的异质性疾病，不仅临床表现复杂多样，且存在不同的炎症表型。慢阻肺的气道炎症是以中性粒细胞、巨噬细胞为主，近年研究发现某些慢阻肺患者存在气道嗜酸性粒细胞（EOS）炎症，且具有某些明显特征，是慢阻肺的EOS炎症表型，也称为EOS型慢阻肺。本文就EOS与慢阻肺的关系进行综述，有利于进一步了解EOS型慢阻肺，为慢阻肺的临床诊疗提供帮助。

简介：无

简介：摘要目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）发生肠道菌群失调的相关因素并构建预测模型。方法以2019年1月1日至12月31日宜兴市人民医院AECOPD住院患者作为研究对象。依据临床症状和粪便检查结果将对象分为病例组（45例）和对照组（83例），收集两组患者的临床资料，采用多因素logistic回归分析AECOPD患者肠道菌群失调的相关因素。根据因素logistic回归分析结果拟合建立AECOPD患者肠道菌群失调预测模型，通过受试者工作特征（ROC）曲线分析评价预测模型的效能。结果病例组和对照组年龄分别为（76±9）和（74±8）岁，其中男性分别占80.0%（36/45）和69.9%（58/83）。多因素logistic回归模型分析显示：血清白蛋白浓度、急性加重发生次数≥2次/年、合并肺心病和糖尿病是AECOPD患者发生肠道菌群失调的相关因素，OR（95%CI）分别为：0.98（0.80~0.97）、3.70（1.79~11.72）、2.62（1.46~10.80）、3.85（1.17~8.58）。AECOPD患者肠道菌群失调预测模型为logit P=3.858-0.13×血清白蛋白浓度+1.52×急性加重发生次数≥2次/年+1.379×合并肺心病+1.155×合并糖尿病，该模型ROC曲线下面积为0.847，预测模型的灵敏度和特异度分别为88.9%和71.1%。结论血清白蛋白浓度、急性加重发生次数≥2次/年、合并肺心病、合并糖尿病是AECOPD患者发生肠道菌群失调的相关因素，预测模型具有较高的临床应用价值。

简介：摘要目的评价精简微型营养评价量表（MNA-SF）预测老年慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）急性加重风险的效能。方法收集2017年1月至2019年5月于苏州大学附属第二医院呼吸科进行随访的202例稳定期慢阻肺患者的临床资料，根据患者上一年的急性加重史分为急性加重高风险组及急性加重低风险组，评估各患者的MNA-SF评分并进行分析。将发生慢阻肺急性加重的风险高低作为因变量，对相关风险因素进行Logistic回归分析建立预测模型，并应用受试者工作特征（ROC）曲线评价该模型预测老年慢阻肺患者急性加重风险的准确度、灵敏度和特异度。结果202例慢阻肺患者分为急性加重高风险组131例（64.9%）和急性加重低风险组71例（35.1%）。急性加重高风险组MNA-SF评分显著低于低风险组[（9.4±2.1）比（11.6±1.9）分]（P<0.001）。二元Logistic回归分析显示MNA-SF评分[OR=0.556（95%CI：0.445~0.695），P<0.05]是老年慢阻肺患者急性加重风险的独立影响因素，获得预测模型为Logit（P）=4.413-0.586×MNA-SF评分。该模型对慢阻肺急性加重风险判断的准确率为77.4%，灵敏度为79.7%，特异度为72.1%。结论MNA-SF能够较好地预测老年慢阻肺患者的急性加重风险。

简介：摘要目的基于聚类分析法探讨肺动脉压力在慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）表型及预后评估中的作用。方法选取2013年4月至2016年4月于北京朝阳医院及宣武医院住院的慢阻肺患者319例，年龄>40岁且处于慢阻肺稳定期，收集临床资料并进行1年随访，终点事件为急性加重或全因死亡。将年龄、体质指数、吸烟指数、急性加重史、改良的英国医学委员会呼吸困难量表评分、第1秒用力呼气容积、超声心动图估测的肺动脉收缩压及右室内径作为聚类指标将患者分类，并进行生存分析。结果通过主成分分析将8项聚类指标转换为4项相互独立的主成分，累计贡献率70.1%。以提取的主成分进行聚类分析，共将患者分为4类，每类包含慢阻肺全球倡议（GOLD）不同分级且在年龄、症状、肺功能损害程度及肺动脉压力等方面差异均有统计学意义（均P<0.001）。对各类特征进行总结，第1类：年轻、肺功能损害较重、肺动脉压力较低、预后好，第2类：老年、肺功能损害较轻、肺动脉压力较高、预后较差，第3类：年轻、肺功能损害重、肺动脉压力正常、预后较好，第4类：老年、肺功能损害较重、肺动脉压力明显升高、预后差。结论基于肺动脉压力的聚类分析可以用于评估慢阻肺患者的急性加重或死亡风险，提示肺动脉高压作为一种慢阻肺表型具有预后评估作用。

简介：摘要目的探讨无创通气（NIV）联合经鼻高流量氧疗（HFNCO）在慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）机械通气患者撤机后序贯治疗中的应用价值。方法以2018年1月至2019年12月济宁医学院附属湖西医院收治的慢阻肺急性加重（AECOPD）行有创机械通气（MV）并成功撤机患者为研究对象进行前瞻性随机对照研究。按随机数字表法分为治疗组40例，对照组33例。撤机后治疗组行NIV联合HFNCO序贯治疗，对照组单独行NIV序贯治疗。床旁超声测量患者膈肌移动度，比较两组患者治疗前、治疗后24、48、72 h平静呼吸膈肌移动度（DEq）、深呼吸膈肌移动度（DEd）、膈肌浅快呼吸指数（D-RSBI）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、再次气管插管率、28 d病死率及3 d内平均NIV治疗时间的差异。结果治疗前两组DEq、DEd、D-RSBI、PaO2、PaCO2差异均无统计学意义（均P>0.05）；治疗24 h两组DEd均减小、D-RSBI均增大，但治疗组D-RSBI显著小于对照组[（1.33±0.56）比（1.62±0.59）次·min-1·mm-1，P=0.034]；治疗72 h治疗组DEd显著大于对照组[（41.4±8.1）比（37.8±6.0）mm]、D-RSBI显著小于对照组[（1.02±0.27）比（1.22±0.43）次·min-1·mm-1]（均P<0.05）；治疗组平均NIV治疗时间显著小于对照组[（7.5±1.2）h比（9.3±2.6）h，P<0.01）]；各时间点2组PaO2、PaCO2差异均无统计学意义；2组再次气管插管率、28 d病死率差异均无统计学意义。结论NIV联合HFNCO序贯治疗能改善患者膈肌疲劳，促进呼吸肌力恢复，疗效优于单独NIV。

简介：摘要目的探讨家族序列相似性13A（FAM13A）基因与慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）小气道重塑的关系，及干扰FAM13A基因表达对人气道上皮细胞（16HBE细胞）凋亡和增殖表型的影响。方法收集2018年1月至2020年1月宁夏医科大学总医院胸外科因肺部肿瘤或肺大泡行手术治疗的患者74例，根据肺功能和吸烟史分为4组：肺功能正常不吸烟组（正常组，23例）、肺功能正常吸烟组（吸烟组，24例）、慢阻肺不吸烟组（11例）和慢阻肺吸烟组（16例），采用免疫组化检测各组小气道FAM13A基因表达，并分析其与肺功能气流受限指标的相关性。设计FAM13A基因短片断干扰RNA（shRNA）片段，构建和包装FAM13A基因shRNA慢病毒载体，转染16HBE细胞，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western印迹法检测FAM13A基因表达水平，并筛选最佳shRNA序列。运用流式细胞技术检测细胞凋亡率和细胞增殖标志物Ki-67荧光强度。结果FAM13A主要表达于小气道上皮细胞的胞质，慢阻肺不吸烟组和慢阻肺吸烟组小气道上皮细胞FAM13A吸光度（A）值均高于正常组和吸烟组（0.365±0.026、0.412±0.053比0.113±0.018、0.105±0.009，均P<0.05），且其与肺功能气流受限指标第一秒用力呼气容积（FEV1）与用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）及FEV1占预计值百分比（FEV1%pre）呈负相关（r=-0.48和r=-0.40，均P<0.05）。成功构建FAM13A基因shRNA慢病毒载体，并在16HBE细胞系上实现FAM13A干扰。转染16HBE细胞后，shRNA的靶标序列2（shRNA-target-2）的FAM13A表达量降低（均P<0.01）；相比于阴性对照组（shRNA-NC），FAM13A shRNA组细胞凋亡率降低（P=0.023），且Ki-67荧光强度也降低（P=0.042）。结论FAM13A基因在慢阻肺小气道上皮细胞中表达增高，且与慢阻肺气流受限相关，FAM13A基因可能通过影响人气道上皮细胞凋亡和增殖而参与慢阻肺小气道重塑的过程。

简介：摘要目的评估STOP-Bang（SBQ）问卷筛查阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者的准确性。方法连续纳入2011年9月至2012年5月在四川大学华西医院睡眠医学中心就诊的可疑OSA患者350例，其中男302例，女48例；年龄（42.9±11.0）岁（范围：19~68岁）。患者均行整夜多导睡眠监测（PSG），并填写SBQ问卷。依据呼吸暂停低通气指数（AHI）将患者分为单纯鼾症组（<5次/h）、轻度OSA组（5~14次/h）、中度OSA组（15~29次/h）、重度OSA组（≥30次/h）。计算不同体质指数（BMI）和年龄界值下SBQ问卷的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值，并绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评价SBQ问卷的准确性。结果SBQ问卷评估的高危组有322例（92.0%）。SBQ问卷判断轻+中+重度OSA（AHI≥5次/h）、中+重度OSA（AHI≥15次/h）、重度OSA的灵敏度分别为94.0%、94.1%、95.3%，特异度分别为25.7%、15.2%、13.2%；阳性预测值分别为91.9%、79.2%、63.4%；阴性预测值分别为32.1%、42.9%、64.3%。同时调整BMI和年龄（即BMI界值≥24 kg/m2及年龄>42岁）后，SBQ问卷的灵敏度最高（分别为98.4%、98.2%、99.5%），特异度最低（分别为8.6%、3.8%、5.2%）。结论随着BMI和年龄界值降低，SBQ问卷灵敏度逐步提高，但特异度及阳性预测值降低。调整BMI和年龄的取值界限或许不能提高SBQ问卷的准确性。

简介：摘要目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者睡眠脑电慢波活动（SWA）的特征。方法回顾性分析在四川大学华西医院睡眠中心以打鼾为主诉并完成整夜多导睡眠图（PSG）监测的77例患者的临床资料，其中男31例，女46例，年龄（55.3±5.2）岁；依据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为4组：单纯打鼾组（AHI<5次/h）、轻度OSA组（5次/h≤AHI<15次/h）、中度OSA组（15次/h≤AHI<30次/h）、重度OSA组（AHI≥30次/h），分别在整夜睡眠期、非快速眼动（NREM）期和快速眼动（REM）期中，先比较各组间5个频带的绝对脑电能量；然后比较4组SWA的相对值在NREM周期的分布；并进一步分析所有受试者中SWA与AHI及Epworth嗜睡量表（ESS）评分的相关性。结果在整夜睡眠期、NREM期和REM期，中度和重度OSA组的SWA均低于轻度OSA和单纯打鼾组[整夜睡眠期：（120.3±49.4）、（125.6±65.5）比（147.1±68.3）、（163.1±66.7）μV2，NREM期：（143.9±60.0）、（146.6±77.1）比（173.6±79.8）、（193.7±82.4）μV2，REM期：（39.9±14.7）、（41.4±13.1）比（48.4±20.8）、（52.6±21.7）μV2]，但差异均无统计学意义（均P>0.05）；从第1个NREM周期到第4个NREM周期，各组的SWA相对值均呈减小趋势。单纯打鼾组、轻度及中度OSA组4个NREM周期间的相对SWA差异均有统计学意义（均P<0.001），重度OSA组在4个NREM周期的相对SWA分别为（156.5±0.5）%、（149.6±±0.4）%、（135.1±0.4）%、（121.7±0.4）%（P=0.053）；在第4个NREM周期，重度OSA组的相对SWA高于轻度OSA组[（85.5±0.3）%比（121.7±0.4）%]（P=0.004）；第1个NREM周期SWA与ESS评分负相关（r=-0.239，P=0.043），整夜SWA、NREM期SWA、REM期SWA及4个NREM周期SWA与AHI均无相关性（r=-0.095、-0.092、-0.174、-0.161、-0.089、-0.024、-0.115，均P>0.05）。结论OSA患者的SWA有内在稳定性，且与患者的日间嗜睡程度有关，是评估OSA患者日间嗜睡程度的潜在指标；SWA作为睡眠质量评价指标在临床应用时，应注意动态分析，关注其周期性变化。

简介：摘要目的探索阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者的认知功能损害，及其与睡眠相关呼吸指标间的关系。方法选取2018年3至9月于四川省精神卫生中心就诊的OSA患者为OSA组（126例）；通过广告招募年龄、性别、受教育年限与OSA组相匹配的健康志愿者为健康对照组（92名）。所有被试均进行多导睡眠监测及蒙特利尔认知评估量表（MOCA）评估。结果（1）OSA组MOCA总分及视空间/执行功能、注意力、语言功能、记忆力得分[分别为（23±4）分、（2.0±1.7）分、（5.4±1.0）分、（2.7±0.6）分、（2.6±1.4）分]均低于健康对照组[分别为（25±4）分、（2.9±1.5）分、（5.7±0.7）分、（2.9±0.3）分、（3.0±1.4）分]，且差异有统计学意义（均P<0.05）。（2）相关分析显示，OSA组的MOCA得分与受教育年限（r=0.585，P<0.001）、平均血氧饱和度（r=0.207，P=0.020）呈正相关，与年龄（r=-0.564，P<0.001）、总卧床时间（TIB）（r=-0.205，P=0.021）呈负相关，与呼吸暂停低通气指数（AHI）不相关（r=-0.006，P=0.949）。（3）多元线性回归分析显示，年龄（t=-4.133，P<0.001）、受教育年限（t=4.001，P<0.001）及平均血氧饱和度（t=2.036，P=0.044）是OSA认知功能损害的主要影响因素。结论OSA患者存在认知功能损害；夜间缺氧越严重，认知功能受损可能越明显，但其受损程度与AHI无关。

简介：摘要目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者髓源性抑制细胞（MDSC）的免疫功能及其机制。方法选取2015年1月至2016年12月就诊于苏州大学附属第一医院睡眠中心经多导睡眠监测确诊的呼吸暂停低通气指数（AHI）>30次/h的OSAS患者20例（OSAS组）和年龄匹配的健康体检者（健康对照组）20名，采用流式细胞术检测其外周血单核样CD14+低表达或者缺乏人类白细胞DR抗原（HLA-DR-/low）MDSC占CD14+单核细胞的比例。流式细胞仪分选两组外周血CD14+ HLA-DR-/low MDSC，磁珠阴性选择法分选人外周血中的T细胞；T细胞增殖试验中，将经羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯（CFSE）标记的人T细胞与自体MDSC共孵育，流式细胞仪检测各组T细胞的CFSE荧光强度。酶联免疫吸附（ELISA）法和Western印迹法检测两组MDSC中白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-10、转化生长因子β1（TGF-β1）的浓度和程序性死亡配体1（PD-L1）的表达阳性率及精氨酸酶1（Arg1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的相对表达量。结果OSAS组外周血CD14+HLA-DR-/low MDSC占CD14+单核细胞的比例显著高于健康对照组[（12.5±1.5）%比（3.5±0.4）%，P<0.05]；OSAS组MDSC抑制T细胞增殖的能力显著强于健康对照组MDSC[（23.2±1.1）%比（53.7±3.2）%，P<0.05]；OSAS组MDSC中IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β1的浓度均显著高于健康对照组[（1 316±163）比（642±72）ng/L、（316±35）比（167±18）ng/L、（385±42）比（108±26）ng/L、（44 276±4 589）比（9 557±1 124）ng/L]（均P<0.05）；OSAS组MDSC的膜分子PD-L1表达阳性率显著高于健康对照组[（75.6±7.9）%比（30.6±2.5）%，P<0.05]；OSAS组MDSC中Arg1、iNOS、HIF-1α相对表达量分别为健康对照组的（4.6±0.5）、（2.8±0.3）、（4.3±0.4）倍（均P<0.05）。结论OSAS患者可能通过活化HIF-1α信号等诱导MDSC数量增加、免疫抑制相关分子表达升高，进而增强MDSC的免疫抑制功能。

简介：摘要目的研究肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）合并阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者的临床特点。方法选择2010至2018年间，阜外医院诊断为HOCM且行睡眠呼吸监测的患者共299例进行回顾性分析。记录患者的一般临床资料、超声心动参数、睡眠呼吸监测参数等。根据呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/h诊断为OSA，并比较有无OSA两组患者的临床特点。结果共有156例（52.2%）HOCM患者诊断为OSA。与无OSA患者相比，OSA患者年龄更大[（54±10）比（45±14）岁，P<0.001]，体质指数更高[（27±3）比（25±3）kg/m2，P<0.001]，合并高血压[54.4%（85/156）比21.0%（30/143），P<0.001]、高脂血症[37.2%（58/156）比13.3%（19/143），P<0.001]、吸烟史[48.1%（75/156）比35.0%（50/143），P=0.022]的比例更高。OSA组患者美国纽约心脏病学会心功能分级Ⅱ或Ⅲ级比例（P=0.017）和心房颤动比例（P=0.005）更高，收缩压、舒张压、空腹血糖和血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平均高于无OSA患者（均P<0.001）。OSA组患者超声心动测得左室舒张末内径及升主动脉内径明显高于无OSA组患者（P<0.001）。AHI指数与左室舒张末内径（r=0.346）、升主动脉内径（r=0.357）及血清hs-CRP水平成显著正相关（r=0.230）（均P<0.001）。结论HOCM患者常合并OSA，OSA严重程度与心脏重构及血清炎症水平呈正相关。对HOCM患者应积极行睡眠呼吸监测筛选OSA，积极治疗OSA有可能改善HOCM患者的临床预后。

简介：摘要精原细胞瘤生长于延髓引起严重的睡眠呼吸障碍未见报道。32岁男性患者，因"昏睡12 h"急诊入院，既往有睡眠打鼾及呼吸暂停病史2年。多导睡眠监测（PSG）确诊为重度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），最长呼吸暂停时间为180.2 s。头颅MRI增强扫描提示延髓肿瘤性病变。术前曾出现睡眠昏迷、血压波动大，呼吸、心搏骤停等极端事件。患者无创正压通气（NPAP）治疗68 d，病情相对稳定后行延髓肿瘤切除术，病理诊断为延髓精原细胞瘤。术后行规范放疗及化疗并长期使用NPAP治疗，随访13年。术后3个月及5年PSG提示OSA转为中枢性睡眠呼吸暂停（CSA），术后9年及13年PSG提示为OSA和CSA，经综合治疗后尽管呼吸暂停低通气指数（AHI）仍然很高，但最长睡眠呼吸暂停时间和低氧时间明显缩短，未再出现极端事件，肿瘤无复发。手术、放疗、化疗及家庭使用NPAP可维持延髓精原细胞瘤所致睡眠呼吸障碍患者的长期生存。

简介：摘要目的探讨重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者脉氧下降率与日间嗜睡的相关性。方法选择自2018年4月至2019年3月就诊于南京医科大学附属淮安第一医院睡眠医学中心打鼾患者，对其进行多导睡眠图（PSG）监测，同步行整夜连续无创血压监测。根据PSG结果以及排除标准共纳入重度OSAS患者78例。使用Epworth嗜睡量表（ESS）评分将患者分为嗜睡组（ESS>10分，40例）和非嗜睡组（ESS≤10分，38例）。采用频域分析法测量心率变异性，以低频率/高频率来反映交感神经张力。在呼吸暂停发生时，以氧减事件中每秒动脉血氧饱和度（SpO2）下降的百分比作为脉氧下降率，比较两组睡眠监测相关指标。使用多元回归方程分析导致OSAS日间嗜睡相关的指标。结果与非嗜睡组相比，嗜睡组患者更易出现严重的睡眠呼吸障碍[呼吸暂停低通气指数（AHI）：（69±16）比（60±16）次/h，P=0.010；呼吸相关微觉醒指数（RERAs）：（43±17）比（30±14）次/h，P=0.001]。另外，嗜睡组低氧的暴露较非嗜睡组更为严重，尤其是脉氧下降率[（0.48±0.12）%/s比（0.30±0.11）%/s，P<0.001]。回归方程显示仅有脉氧下降率与OSAS患者日间嗜睡相关（β=0.615，P<0.001）。结论脉氧下降率，作为OSAS的一个新颖睡眠监测指标，可能是OSAS白日嗜睡关键的因素之一。

简介：摘要阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种引起多系统损害的慢性疾病。家庭无创正压通气（PAP）作为绝大多数患者的首选治疗方式，其疗效取决于患者的依从性如何。如何有效地监测及提高依从性也是OSAHS管理的重要议题。近年来，随着计算机技术和通讯网络的进展，客观评价及管理患者PAP治疗依从性的新技术应用于临床。本文分别介绍了提高依从性的治疗技术、监测和随访技术及基于新技术的OSAHS患者PAP治疗依从性管理新方向，为提高PAP治疗依从性提供了新视角，同时也为探索OSAHS远程管理体系及路径提供了新思路。

简介：摘要阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者夜间发生呼吸暂停期间实际上就是在进行一系列Valsava动作，通过这种动作可导致右心系统的栓子通过未闭的卵圆孔进入左心系统乃至大脑。这种机制在不明原因脑栓塞、矛盾栓塞、一过性脑缺血和偏头痛发病中发挥重要作用。深入研究OSA患者中发生的卵圆孔未闭对于进一步研究OSA与多种脑血管病具有重要意义。

简介：摘要目的分析慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）患者CT肺血管造影（CTPA）的特征。方法对2015年12月至2019年12月在中日友好医院完成CTPA并确诊的CTEPH患者的临床资料、CTPA影像学直接和间接征象进行总结，采用描述性研究方法，分析CTEPH患者CTPA影像学特征，并根据血栓起始部位分为近段病变组和远端病变组，比较不同部位病变患者之间的影像学征象是否存在差异。结果共纳入135例CTEPH患者，CTPA显示血栓病变分布上，133例（98.5%）为双肺分布，血栓起始部位分级以Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级为主，Ⅳ级病变仅8例（7.3%），无0级病变。CTEPH患者慢性血栓在CTPA上最常见的直接征象为血管闭塞（134例，99.3%），其次是偏心附壁充盈缺损（111例，88.2%）、蹼样征（80例，59.3%）、血管狭窄/纤细（41例，30.4%）。近段病变与远端病变组患者比较，偏心附壁充盈缺损、血管壁不规则更常见于近端病变者，而血管狭窄/纤细更常见于远端病变组患者（P值均<0.05）。肺实质与胸膜腔继发改变在CTPA上最常见的征象为马赛克征（104例，77.0%），其次是肺梗死灶（79例，58.5%），肺梗死的表现形式包括胸膜下斑片状实变密度影（35/79，44.3%），其次为索条影（23/79，29.1%），斑片状实变密度影与索条影并存（13/79，16.5%）。心脏与大血管异常的最常见CTPA征象为肺动脉增宽（132例，97.8%）和右心室肥大（130例，96.3%），其他包括下腔静脉造影剂逆流（70例，51.9%）、支气管动脉扩张（68例，50.3%）。所有继发征象在近段病变与远端病变组差异均无统计学意义（P值均>0.05）。结论CTEPH患者CTPA最常见直接征象为血管闭塞、附壁充盈缺损及蹼样征，常见间接征象包括肺内马赛克征、肺梗死灶、右心室肥大、肺动脉扩张、体循环动脉扩张等，而附壁充盈缺损更常见于近端病变患者。