简介:【摘要】目的:研究COVID-19疫情期间门诊药学服务采用O2O模式的效果。方法:本次研究时间为2021年1月至同年12月,将我市3家医院在此时间段内线上参与门诊学服务实践的患者年龄、就诊科室以及处方审核的数据进行统计。结果:研究COVID-19疫情期间我市3家医院实施药学门诊服务020模式的线上问诊人次为11000人次,主要就诊科室为内分泌科、神经内科等科室,医院药师共调剂线上处方7820张,其中药师处方的审核率为100%,未通过审核处方431张,不合格率为5.51%。结论:COVID-19疫情期间实施线上门诊学服务的效果较好,门诊的药师还需积极研究O2O模式,借助互联网挖掘自身的专业价值。
简介:本文报道了C6H12O6(NH4)2SO4C2H5OHH2O(C2H5OH/H2O=0.90)体系在35℃时体系溶解度和饱和溶液的折光指数,并绘出了体系相应的溶度图和饱和溶液的折光指数曲线图。结果表明:所研究的体系为四元体系C6H12O6(NH4)2SO4C2H5OHH2O中的一部分。当溶液中肌醇饱和时,溶度曲线落在约50%的等醇水比面上。当(NH4)2SO4在溶液中达到饱和时,出现共饱点。其组成为(NH4)2SO4:210%,C6H12O6:2.08%,C2H5OH:4475%。同时出现分层,在富醇相随着乙醇浓度的增加,出现肌醇与硫酸铵共饱线。在富水相硫酸铵饱和溶度曲线落在约5%乙醇的等醇水比面上,折光指数曲线由三支组成,其中两条分别与C6H12O6·H2O和(NH4)2SO4相对应,另外一条线与(NH4)2SO4和C6H12O6·H2O的共饱线相对应
简介:目的优化O-去甲基文拉法辛的合成工艺。方法以对羟基苯乙酸为原料,经苄基保护,依次经过酰化、缩合、还原、氢解脱苄、成盐反应成功合成了目标化合物。结果反应条件得到了优化,避免了使用二甲胺气体、正丁基锂和四氢锂铝试剂,总收率为30%(以对羟基苯乙酸计)。结论该路线原料价廉易得,反应条件温和,操作简便,适合于工业化生产。目标化合物经1H-NMR、MS结构确证。
简介:研究了氯苯扎利钠(CCA)对正常大鼠和佐剂性关节炎大鼠IL-1活性及大鼠腹腔巨噬细胞H2O2释放的影响。经CCA(10-200μg/ml)作用后所制备的含IL-2上清液(正常大鼠腹腔巨噬细胞1.5×10^7/ml,LPS8μg/ml)使小鼠胸腺细胞在体外增殖活性([^3H]TdR参入法)降低。CCA对佐剂性关节炎大鼠ip7天后可使升高的IL-1活性降低。采用酚红法测定H2O2释放,可见CCA5-100μg/ml对腹腔巨噬细胞H2O2释放抑制作用明显,这些结果表明,CCA抗炎和治疗RA的机制之一可能是通过干扰ROS的释放及抑制IL-1活性,使IL-1作为肽类炎症介质参与反应和参与免疫调节的过程受阻而达到的。
简介:为了研究反式曲马多活性代谢物O-去甲基曲马多对映体的药代动力学,12名健康男性志愿者口服多剂量盐酸反式曲马多缓释片(100mg,bid);高效毛细管电泳法(HPCE)测定血清中(+)-O-去甲基曲马多和(-)-O-去甲基曲马多。结果表明(+)-O-去甲基曲马多和(-)-O-去甲基曲马多的Tmax分别为3.7?±1.25h和3.3?±1.00h,Cmax分别为18.2?±7.31n?×mL-1和22.8?±5.55n?×mL-1,AUC0~??分别为162.0?±64.96n?×mL-1×h和178.8?±46.72n?×mL-1×h。在每名受试者体内所有取血点血清中(-)/(+)-O-去甲基曲马多浓度比值的平均数从0.89到1.90不等;但在每一取血点,所有受试者血清中(-)/(+)-O-去甲基曲马多浓度比值的平均数比较接近。结果提示:在不同受试者体内O-去甲基曲马多具有不同的药代动力学立体选择性。
简介:本文通过对存在于纤维蛋白原和其他内源性整合素内精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)序列结构的分析,在前文N-取代-O-对甲脒苯胺基羰甲基-L-酪氨酸甲酯的基础上,为了探讨空间臂极性的变化对化合物活性的影响,以氧乙基代替胺基羰甲基设计并合成了一系列含有酪氨酸骨架的非肽类模拟物,本文还测定了化合物抗ADP诱导的兔血小板聚集的抑制率,结果表明,12个化合物中有9个在10^-6mol.L^-1时显示有一定的抑制作用,其中Ii抑制作用最强。
简介:RecombinanthumanGABAAreceptorswereinvestigatedinvitrobycoexpressionofcDNAscodingforα1,β2andγ2subunitsinthebaculovirus/Sf-9insectcellsystem,Asingleaminoacidexchangeα1(asparaticacid151toasparaginorα1(threonine149toglutamine)intheN-terminal,extracellularpartoftheα1subunitinducedabout10folddecreaseinanantagonistpitrazepineaffinity.OtherGABAAreceptorligandshadlittledifferenceintheiraffinity.Itwaslikelythat151and149aminoacidresidueswereessentialforthebindingaffinityandefficacyofpitrazepinetoGABAAreceptorcombinationscontainiαααααααααnganα1subunit.