简介：短暂性脑缺血发作（TIA）的传统定义于1965年第4届普林斯顿会议上提出，并一直沿用至今。近年来，随着临床研究的深入和神经影像学的进步，人们封短暂性脑缺血发作的认识发生了深刻的变化。对TIA的研究集中在对TIA概念的重新认识，影像学检查与卒中的关系以及TIA的防治方面。

简介：目的观察尼莫地平和利多卡因联用治疗短暂性脑缺血发作的疗效。方法选择我院自1997年1月至2002年1月临床确诊的短暂性脑缺血发作病人共100例，随机分为2组。尼莫地平和利多卡因联用治疗组40例；低分子右旋糖酐、复方丹参注射液、维脑路通注射液对照组60例，疗程均为14天。结果治疗组总有效率95％，对照组为70％，两组总有效率比较，χ^2=9．38，P<0．01，治疗组疗效明显优于对照组，且无明显副作用。结论尼莫地平和利多卡因联用可改善大脑供血状况，降低血液黏稠度，减少完全性卒中发生率，在短暂性脑缺血的治疗中疗效确切。

简介：目的为探讨小儿短暂性抽动障碍在应用多巴胺受体阻滞剂的基础上辅以锌硒宝片，对控制抽动的疗效。方法对符合诊断标准的患儿给予氟哌啶醇0．5mg-2mg／d．分两次口服，同时服用等量安坦；肌苷0．4-0．6bid；锌硒宝片0．5tid；疗程一年。结果所有病例均有不同程度的控制，总有效率达95％。结论对小儿短暂性抽动障碍在小剂量氟哌啶醇的基础上，辅以锌硒宝治疗可达到最大的治疗效果。

简介：脑梗死后由于脑组织细胞的缺血、缺氧可引起一系列的病理、生理改变。兴奋性氨基酸(ExcitaoryAminoAcid,EAA)是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质,EAA包括谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)等。近年来,随着兴奋性氨基酸研究的深入,已有越来越多的证据表明,兴奋性氨基酸对脑缺血时脑组织细胞具有兴奋毒性作用,是脑缺血病理改变的主要环节。下面就脑梗塞后脑缺血与兴奋性氨基的关系综述如下。

简介：目的：评价伸爪试验是否为一种客观评价小鼠局灶性脑缺血后慢性神经功能变化的方法。方法：在伸爪试验盒内，训练小鼠通过0．5cm窄缝用左侧前肢抓取食物；3周后，以右侧大脑中动脉阻塞诱导局灶性脑缺血，继续观察4周内伸爪抓取食物的成功率，并与经典的转角试验、神经症状评分和斜板试验比较。实验结束后，观察脑梗死体积及神经元密度。结果：小鼠脑缺血后，抓取食物的成功率下降，转角试验的右转百分率增加，神经症状评分增加．斜板滞留角下降．斜板滞留角在脑缺血后5天恢复，其他3个指标在4周内都有娩著变化。脑缺血4周的脑梗死体积增加，皮层、海马CA1区以及纹状体神经元密度下降。结论：伸爪试验是一种客观、稳定的指标，可用于评价小鼠局灶性脑缺血后慢性神经功能变化。

简介：

简介：脑血管疾病是目前公认的三大致死疾病之一.其中缺血性脑血管疾病发病率在我国高达70%,国外高达80%以上.针刺是中医治疗脑缺血的重要方法,疗效确切,其基础理论研究也不断深入,现将近5年有关针刺保护缺血性脑损伤分子调节机制的研究概况综述如下:

简介：

简介：目的：观察中药何首乌提取物对脑缺血致神经细胞凋亡的影响，探讨何首乌提取物治疗缺血性脑血管病的机制，为何首乌提取物的广泛应用提供依据。方法：采用缺糖／缺氧损伤细胞模型，通过MTT法，LDH释放率，Tunnel法．观察何首乌提取物对原代培养海马神经细胞的直接保护作用；采用线栓法致大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型，通过PI单染法测定脑组织神经细胞凋亡的情况；流式细胞术检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达。实验数据均使用SPSS软件进行分析，数据用均数±标准差（M±SD）表示，应用one—wayANOVA分析。结果：细胞实验结果表明，加入Na2S2O4合并低糖培养基质24h后，细胞对MTT的摄取能力显著降低，LDH漏出率明显升高，何首乌提取物不同剂量可不同程度地提高细胞对MTT的摄取能力并抑制LDH的释放，使细胞存活率明显升高；Tunnel染色结果显示，Na2S2O4合并低糖培养基质可以诱发明显的神经细胞凋亡，何首乌提取物有一定的抑制细胞凋亡的作用。

简介：目的：研究黄蜀葵花总黄酮（totalflavoneofAbehnoschlmanihot，TFA）对脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法：采用间断静脉推注TFA模拟缺血预适应的方法，分别在大鼠和小鼠大呐中动脉栓塞后再灌模型上，观察脑梗死面积及脑组织和血清中的生化指标的变化。结果：在大鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上，模型组大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）和前列腺素E2（PGE2）含量较似手术组明显增高，而TFA（160，80，40，20mg．kg^-1）预处理可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量，同时明显增加血清中一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（N0）含量，TFA（160，80,40，20mg．kg^-1）预处理明显减少脑梗死面积；在小鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上，TFA（200，100，50，25mg／kg）预处理也可明垃减少脑梗死面积并可明显降低血清中LDH和神经元特异性烯醇化酶（NSE）活性以及MDA含量，明显增加血清中NO含量。结论：黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤具有预适应样的保护作用。

简介：目的：研究果糖二磷酸钠镁（FDPM）对大鼠脑缺血－再灌注引起脑损伤的保护作用。方法：自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉，造成大脑缺血，拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予400mg·kg^-1FDPM，400mg·kg^-1FDP及30mg·kg^-1MgSO4，分别于脑缺血1h再灌注2h,5h和23h分别进行神经病学评分，并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗塞面积及脑组织MDA含量，观察大脑组织病理学变化。结果：FDPM降低脑血一再灌注大鼠神经病学评分，缩小脑梗塞面积，降低脑组织MDA含量，减轻光镜下脑组织的病理改变，其作用强于FDP或MgSO4，结论：FDPM可显著保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤，其作用优于单用FDP或MgSO4。

简介：calpain和caspase-3都属于半胱氨酸蛋白酶家族。calpain主要参与兴奋毒性引起的神经细胞死亡，caspase-3主要参与细胞的凋亡。一些研究提示calpain和caspase-3之间存在功能上的关联。本研究探讨了大鼠大脑中动脉阻断1h后再灌注期间半暗带内calpain和caspase-3的相互作用。在缺血前15min经脑室给予calpain抑制剂1或caspase-3抑制剂z—DEVD—CHO。在再灌注3h和23h时留取半暗带组织，采用酪蛋白酶谱法、荧光法和免疫印迹法分别测定胞浆部分μ-和m—calpain的活性、caspase-3的活性以及calpastatin（内源性calpain抑制剂）、微管相关蛋白-2（MAP-2）和血影蛋白的含量。结果和结论如下：（1）在再灌注早期（3h）和晚期（23h），半暗带内μ-和m—calpain及caspase-3的活性明显升高，MAP-2和血影蛋白的含量明显降低，calpain和caspase-3抑制剂均可明显升高MAP-2血影蛋白的含量，表明局灶性脑缺血再灌注早期和晚期半暗带内calpain及caspase-3可被同时活化，继而水解细胞骨架蛋白；（2）在再灌注早期和晚期，半暗带内calpastatin的蛋白含量明显升高，提示局灶性脑缺血再灌注可诱导calpastatin蛋白的表达；

简介：目的：观察夏天无注射液对脑缺血和神经元损伤的保护，探讨其作用机制。方法：采用小鼠断头张口喘气模型初步筛选ICDP对动物脑缺血的影响，分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶（AchE）和蛋白含量；原代培养乳鼠神经元制备低糖缺氧模型，

简介：

简介：目的探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡改变率与NO含量的变化及葛根素的影响。方法用插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型．左侧：MCAOlh．再灌注23h后处死。动脉闭塞后15min对照组给予生理盐水．治疗组给予葛根素。硝酸还原酶法测定脑组织NO含量．TUNEL染色测定缺血侧海马CAl区的凋亡细胞数。结果对照组、治疗组及假手术组脑组织NO含量分别为(1．39±0．08)μmol／g、(0．82±0．04)μmol／g、(0．57±0．03)μmol／g；缺血侧海马CAl区的凋亡细胞数分别为(56．83±17．14)、(27．8±8．41)、(1．67±0．58)，治疗组脑组织NO的含量及海马区的凋亡细胞数均较对照组显著减少(P<0．01)。结论短暂的脑缺血可导致脑组织NO的合成增加．凋亡神经元增多。脑组织NO的合成增多与神经元的凋亡相关．葛根素可抑制脑组织NO的合成，减少神经元的凋亡。

简介：目的研究清开灵注射液（QKL）中黄芩苷（BC）在生理及病理大鼠效应器官（脑、肝、肺）分布的不同。方法取正常和脑缺血一再灌注大鼠，尾静脉注射QKL800mg·kg^-1后，于不同时问点处死，取脑、肝、肺组织．HPLC-MS测定BC含量。结果静脉给药后，正常大鼠肺中BC含量明显高于肝、脑，脑部浓度最低；脑缺血-再灌注大鼠脑中BC浓度较正常大鼠明显升高，肝中分布也有显著增加，但肺中BC浓度较正常组明显降低。结论QKL中BC在正常及病理大鼠的效应器官均有分布，但两种状态下分布具有明显区别，脑缺血-再灌注状态有利于BC快速透过血-脑屏障。

简介：目的：研究巯基供体物质N-乙酰半胱氨酸（NAC）和内源性抗氧化剂褪黑激素（MT）联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：雄性ICR小鼠，随机分为假手术组（sham）、缺血再灌注组（I—R）、MT（5mg／kg）组、NAC（75mg／kg）组、MT＋NAC（5mg／kg＋75mg／kg）组。参照杜冠华的方法，制备不完全性腑缺血再灌注模型（2-VO），在再灌注0．5hr、2hr和6hr时取全脑制成10％匀浆，比色法测定MDA含量、SOD和GSH—Px活力。

简介：癫痫是神经系统常见的临床综合征,尤其对难治性癫痫的治疗临床上比较棘手.我们用复方抗癫痫药希力舒治疗难治性癫痫部分性发作患者,进行开放性自身对照试验研究,结果报道如下.1资料与方法1.1资料1997年3月～2001年3月在我院门诊就诊的48例患者经临床和脑电图证实,并符合难治性癫痫的诊断标准[1,2].其中男32例,女16例;年龄5～55岁(平均35岁);病程3～16年,平均5.5年.按照1981年国际抗癫痫联盟制定的癫痫和癫痫综合征的国际分类方法[1].本组48例中,简单部分性发作(SPS)12例,复杂部分性发作(CPS)27例,继发性全身性发作(SGS)9例.病因明确的31例,其中产伤或出生时窒息8例,高热惊厥史1例,先天性异常2例,脑外伤14例,脑炎后遗症6例;17例原因不明.所有被试者前均服用过一线抗癫痫药物治疗1～8年,血药浓度测定均在有效范围.48例行CT或MRI检查,22例无异常发现,异常者亦无占位性病变或进行性中枢神经系统疾病.

简介：

简介：目的探讨新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的产科原因及防治措施。方法对96例HIE新生儿的产科资料进行回顾性分析。结果高危妊娠新生儿HIE的发生率高于正常儿；阴道手术产者HIE发生率高于顺产和剖宫产者；胎儿宫内窘迫，新生儿窒息是引起HIE的主要原因，且Apgar评分低者HIE发生率高于Apgar评分高者。结论加强孕期保健及高危妊娠监护，加强产程观察，及时发现和处理胎儿官内窘迫。减少新生儿窒息，对预防HIE有重要意义。