简介：长期适宜的运动能够改善心血管功能，但有研究表明过度运动会损伤心血管功能。运动对心肌的影响研究内容主要在心肌纤维结构变化、心肌细胞自噬以及线粒体形态动力学等方面。应用中，制定运动处方或运动训练都需要科学选择运动量和运动强度。

简介：目的：骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells，BMSCs）具有向多种组织分化的潜能，在多种疾病的治疗取得了很大的进展。在缺血性心脏疾病中，BMSCs能明显改善心脏的功能。本研究的目的为BMSCs是否能够对心肌细胞的电生理产生影响。方法：共培养大鼠BMSCs和新生乳鼠心肌细胞；采用冠状动脉前降支结扎建立大鼠心肌梗塞模型；

简介：目的观察地塞米松对大鼠急性心肌硬死(AMI)时心肌细胞的保护作用。方法结扎大鼠左冠状动脉复制AMI模型。术前分别注入生理盐水及地塞米松，于结扎后2h、4h、8h处死动物，采用免疫组织化学方法检测大鼠心脏缺血区心肌细胞内Bcl-2、Bax的表达情况，免疫抑制法检测血清心肌酶水平。结果在急性心肌梗死后第4h、8h，地塞米松组Bcl-2蛋白表达的阳性心肌细胞数明显高于AMI组，P<0．01，而Bax蛋白表达的阳性心肌细胞数明显低于AMI组，P<0．01。地塞米松组2h、4h、8h血清CK-MB、α-HBDH含量显著高于AMI组，P<0．05。结论地塞米松可促进AMI时心肌细胞内Bcl—2的表达、抑制Bax的表达，减少心肌酶的漏出，对心肌细胞具有保护作用。

简介：目的研究全新丹参素衍生物ADTM对心肌细胞凋亡的影响。方法体外培养H9c2心肌细胞,t-BHP诱导H9c2细胞凋亡,Hoechst染色观察ADTM对心肌细胞凋亡的影响;结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血模型,缺血24h后提取心肌组织蛋白,Westernblot方法检测心肌组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax以及caspase-3的表达。结果ADTM能显著抑制t-BHP诱导的H9c2心肌细胞凋亡;在大鼠心肌缺血模型中,明显提高Bcl-2蛋白的表达,降低Bax和caspase-3蛋白的表达,减少缺血心肌细胞凋亡。结论ADTM可显著抑制心肌细胞凋亡,从而减轻心肌细胞缺血损伤。

简介：对比研究羟丁酸钠和氯胺酮对原代培养大鼠心肌细胞的毒性作用。方法将经原代培养成活4d后的大鼠心肌细胞分为5组，每组6孔。包括对照组，小剂量（HL，3×10^-3mol·L^-1)与大剂量（HH，3×10^-2mol·L^-1)羟丁酸钠组和小剂量（KL，1×10^-5mol·L^-1)与大剂量（KH，1×10^-4mol·L^-1）氨胺酮组。各组均于实验开始后8h终止反应，评定心肌细胞博动功能，观察细胞形态学改变、测定心肌细胞酶及电解质变化。结果与对照组相比，KL组心肌细胞博动频率明显加快（P<0.05），而KH组减慢（P<0.05)。细胞形态学亦有相应变化。KH组LDH和AST释放量增加（P<0.05)，ALP活性下降（P<0.05)。而HL、HH组的上述指标均无明显变化。各组间电解质变化未见显著差异。结论高浓度的氯胺酮具有直接的心肌抑制作用，而低浓度的氯胺酮却有正性变时性和变力性作用。无论低学浓度或高浓度的羟丁酸钠，均未见心肌细胞毒性作用。

简介：目的：研究过氧化物酶体增值物激活受体-α（Peroxisomeproliferator-activatedreceptor，PPAR-α）信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法：利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（atrialnatriureticfactor，ANF）mRNA表达为心肌肥大反应指标，观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2（Cyclooxygenase2，Cox-2）mRNA及蛋白的表达。结果：在高糖高胰岛素模型组（25．5mmol／L葡萄糖与0．1gmol／L胰岛素），心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加（P〈0．01）；但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低（P〈0．05）；同时，Cox-2mRNA和蛋白的表达增加，明显高于对照组（P〈0．05）。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特（10^-6、3×10^-6和10^-5mol／L）呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大（P〈0．01）。非诺贝特3×10^-6mol／L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达（P〈0．05），并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。同时，MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用（P〈0．05）。结论：PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。

简介：目的:观察非酶糖化抑制剂-氨基胍(AG)对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:54只SD大鼠分为12周对照组(8只),24周对照组(10只);糖尿病12周组(8只),糖尿病24周组(10只);AG治疗12周组(8只),AG治疗24周组(10只),观察糖尿病大鼠心肌病变过程中(12周及24周)心脏肥厚、心功能指标及心肌细胞凋亡的改变.结果:链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠12周时出现心功能异常并可见凋亡的心肌细胞,随心衰的加重,24周时凋亡细胞数目明显增多.透射电镜检查,发现糖尿病大鼠左室心肌组织中可见凋亡的心肌细胞(具有凋亡形态学特征).AG治疗组大鼠心功能和心肌超微结构明显改善,心肌细胞凋亡数目减少.结论:心肌细胞凋亡在糖尿病心肌病发生发展过程中起着重要作用,AG可有效减少心肌细胞凋亡,改善心肌病理形态学异常.

简介：目的：研究巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）对H9c2心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）过程中自噬的影响,并探讨其分子作用机制。方法：利用MIF特异性siRNA瞬时转染H9c2心肌细胞,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,给予自噬经典抑制剂3-甲基嘌呤（3-MA）,蛋白免疫印迹（Westernblot）检测MIF、LC3、Cleavedcaspase-3以及mTOR蛋白的表达。结果：干扰MIF后可抑制H/R诱导的心肌细胞自噬;自噬抑制剂3-MA抑制H/R诱导的心肌细胞自噬,减少细胞凋亡的发生;沉默MIF后可增加H/R过程中p-mTOR的表达。结论：MIF可通过抑制自噬减少H9c2心肌细胞H/R损伤,其作用机制可能与激活mTOR有关。

简介：

简介：目的：APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体，与血管紧张素111型受体AT1有很高的同源性，其内源性配体为Apelim近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用，心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善心肌功能，另一方面却可以提高大鼠对压力诱导的心肌肥厚的敏感性。本文探讨APJ受体在压力诱导的心肌细胞肥大中的作用，并进一步探讨其自噬、P13K调节机制，为阐明APJ受体在压力诱导的心肌肥厚形成过程中的作用提供实验依据。

简介：目的选择非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）患者,研究使用曲美他嗪联合左卡尼汀治疗急性心肌梗死保护梗死心肌细胞的效果。方法选择2010年6～12月住院NSTEMI患者50例,随机分成对照组和治疗组,对照组给予抗血小板、抗凝、调脂、ACEI、β受体阻滞剂及曲美他嗪等常规治疗,治疗组在常规治疗上予曲美他嗪联合左卡尼汀（2.0g,qd,iv-drip）共2周。分析治疗前后脑纳肽（BNP）、超声心动图（UCG）参数中射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）结果,比较二组参数间的差别。结果治疗组与对照组相比,接受左卡尼汀联合曲美他嗪治疗后BNP值明显小于对照组,差异具有显著性（P〈0.05）;每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、射血分数（LVEF）差异均有显著性（P〈0.05）。结论临床应用曲美他嗪联合左卡尼汀能够最大限度保护NSTEMI患者梗死心肌细胞以保存左室收缩功能,促进心功能恢复。

简介：目的探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法48只家兔随机分为4组．假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组。采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型。用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD），建立家兔缺血再灌注动物模型。测定家兔血脂指标（TG、TC）及心率，取左心室病理，应用11℃染色的方法检测各组心肌梗死面积，采用免疫组化染色半定量检测心肌核因子KBp65（NF—KBp65）及Fas蛋白的表达量．采用TUNEL法计数心肌凋亡指数：结果药物干预组心率较不用药组心率减慢（P〈0．01），大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢（P〈0．05）；手术组的凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白表达较假手术组明显增加（P〈0．01），大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较模型组明显减少（P〈O．01），大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少（P〈0．05）；大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小（P〈0．01），大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少（P〈0．01）。结论美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用，减少心梗面积，可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF—κB蛋白的表达抗凋亡有关，美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。

简介：目的：观察次乌头碱对SD乳鼠心肌细胞内Ca2＋浓度及细胞膜L-Ca通道mRNA的影响。方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞，给予不同浓度的次乌头碱，采用流式细胞技术分别检测给药后15min、30min、60min心肌细胞内钙浓度的变化，并分析次乌头碱对心肌细胞内钙浓度的作用与L-Ca通道mRNA表达的相互关系。结果：30-120μM／L次乌头碱引起心肌细胞内游离Ca2＋浓度升高，细胞“钙超载”出现在给药后15min（P〈0．01），且呈一定的剂量依赖性，但无明显的时间依赖性；60μM／L次乌头碱与心肌细胞作用5min即能增加L—Ca通道mRNA表达（P〈0．05），随着次乌头碱浓度的增加，L—Ca通道mRNA的表达也增多，但亦未表现出明显的时间依赖性。结论：次乌头碱为附子中的主要成分之一，其可能通过增加心肌细胞膜L-Ca通道开放数量而导致细胞内钙增加，发生钙超载，并最终导致心律失常的发生。

简介：目的：研究[10]-姜酚对缺氧/复氧诱导原代乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：提取原代乳大鼠心肌细胞,分为空白对照组、模型组、[10]-姜酚不同剂量组（1、3、10μmol·L-1）。细胞缺氧4h、复氧2h,制备缺氧/复氧损伤模型;CCK-8法测定心肌细胞存活率;测定细胞上清液中生化指标,如乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）;测定上清液中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）含量;Westernblot测定心肌细胞RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结果：与模型组相比,[10]-姜酚增加乳鼠心肌细胞存活率,显著降低细胞上清液中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-1β含量。[10]-姜酚能降低心肌细胞中RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结论：[10]-姜酚对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制RhoA/ROCK1/NF-κB信号通路、减轻炎症反应相关。

简介：

简介：目的：人参皂苷Rg1是人参、三七等人参属药材的主要活性成分。众多研究表明人参总皂苷和三七总皂苷具有心血管方面的活性及治疗作用。本研究旨在观察人参皂苷Rg1单体心肌保护作用及作用机制。方法：培养大鼠乳鼠心肌细胞，缺氧3小时复养1小时后检测心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）的渗漏，心肌细胞内总超氧化物歧化酶（T-SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性，还原型谷胱甘肽的含量。利用DFH为探针检测细胞内活性氧（ROS）水平，Fluo-4探针检测细胞内钙水平。采用WesternBlot技术检测细胞PKCe在细胞膜和细胞浆的分布，以及ERK1/2、P38和JNK的蛋白磷酸化水平，选择PMA为PKCε的激动剂，PD98059、SP600125、SB203580为ERK1/2、P38和JNK的抑制剂。结果：人参皂苷Rg1具有缺氧一复氧损伤保护作用，可明显降低乳酸脱氢酶的渗漏。人参皂苷Rg1可抑制ROS的产生，并可升高细胞内的抗氧化酶活性。与模型组比较Rg1120μM处理组T-SOD、CAT、GSH分别升高85．8％、73．1％和36．9％，细胞内ROS水平下降了63．8％。

简介：目的：探讨银杏叶提取物EGB761对D-半乳糖诱导的心肌细胞老化的影响及其可能机制。方法：用5g/LD-半乳糖处理培养心肌细胞建立衰老模型,并以不同浓度EGB761（5、10、20μg/mL）分别干预48h。以β-半乳糖苷酶染色判断细胞衰老,ELISA法检测心肌细胞晚期糖基化终产物（advancedglycationendproducts,AGEs）的含量。显微镜下观察心肌细胞的形态和搏动情况。结果：与正常对照组相比,D-半乳糖诱导的心肌细胞内β-半乳糖苷酶染色阳性率显著提高（75.6%±4.9%vs17.2%±2.9%,P〈0.01）;细胞内AGEs含量明显增高[（703±32）vs（93±26）pg/mL,P〈0.01];同时出现细胞形态学和搏动的异常。与D-半乳糖组比较,不同浓度（5、10、20μg/mL）EGB761干预组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著下降（各组分别为57.7%±7.9%、49.7%±9.2%、34.0%±6.6%,P〈0.01）,同时AGEs含量显著降低[分别为（404±33）、（357±25）、（249±77）pg/mL,P〈0.01],心肌细胞的搏动明显增加。结论：EGB761可通过抑制心肌细胞的非酶糖基化,预防D-半乳糖诱导的心肌细胞老化。

简介：目的：研究巴戟天寡糖（MorindaofficinalisHowoligosaccharides，MOO）诱导成肌细胞增殖、分化的机制并观察其是否可诱导心肌细胞标志物的表达，为临床探索运用心脏组织工程学治疗心肌梗死提供更有效的依据。方法：采用出生1～3d的SD大鼠乳离体差速贴壁法纯化培养双侧后肢骨骼肌成肌细胞的方法，用24h后的原代成肌细胞进行试验。实验分5组：空白对照组、5-氮杂胞苷（10μmol／ml）阳性药对照组、MOO各剂量（100gg／ml、300gg／ml、500μg／m1）组。分别检测以下指标：（1）观察加药前后成肌细胞形态学改变。（2）Desmin（结蛋白）鉴定。（3）加药前后成肌细胞对异丙肾上腺素（Isoprenaline，IP）的反应。（4）采用RT-PCR法检测成肌细胞中TGF-β1、GATA-4mRNA的表达。结果：（1）与空白对照组相比，MOO诱导48h后成肌细胞生长密集，胞浆丰富，增殖明显，具有较好的折光性。并呈一定方向性的长轴平行排列，细胞融合的肌管增多，分化良好，有明显自发性搏动的收缩现象，生长状态明显好于空白对照组。（2）与空白对照组相比，IP对阳性药对照组和MOO小剂量组成肌细胞正性变时作用不明显（P〉0．05）；而IP对MOO中剂量组和大剂量组成肌细胞正性变时作用显著（P〈0．05）。

简介：目的：研究线粒体外周型苯二氮卓受体（PBR）对缺氧复氧损伤所致大鼠心肌细胞凋亡、细胞内钙离子浓度和蛋白激酶C含量的影响。方法：采用改良的Simpson法分离培养心肌细胞,建立大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型,培养融合的细胞随机分为5组：对照组（C组）、缺氧复氧组（HR组）、PBR拮抗剂PK11195组（P组）、PBR激动剂Ro5-4864组（R组）、PK11195＋Ro5-4864组（PR组）。P、R组在缺氧前30min于培养液中分别加入终浓度10^-4mol/LPK11195和Ro5-4864,PR组在缺氧前30min加入以上浓度的两种药物共同孵育,然后再进行缺氧复氧。结果：R组细胞凋亡率（9.4±0.6）%与HR组（26.6±2.7）%比较有统计学意义（P〈0.05）,PR组细胞凋亡（27.4±3.1）%与R组比较有统计学意义（P〈0.01）;R组细胞内钙离子荧光强度（172±29）与HR组（207±22）比较差异有统计学意义（P〈0.01）,PR组（222±26）与R组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;R组细胞蛋白激酶C表达（21±4）%与HR组（12±4）%比较有统计学意义（P〈0.01）,PR组（11±4）%与R组比较有统计学意义（P〈0.01）。结论：PBR激活明显抑制缺氧复氧所致的心肌细胞凋亡,该作用是通过抑制细胞内钙离子浓度增加和激活蛋白激酶C信号转导通路实现的。

简介：目的：观察巴戟天寡糖（MorindaOfficinalisHowOligosacchalide，MOO）对成肌细胞增殖分化的影响。方法：采用离体纯化培养乳鼠双侧后肢骨骼肌成肌细胞的方法，制成浓度为1×10^5／mm3的成肌细胞悬液，接种到25ml培养瓶中培养。实验分为5组：空白对照组5．氮杂胞苷（5-Aza）（10μmol／mL）对照组；MOO小、中、大剂量（100μg／ml、300μg／ml、500μg／m1）组；并检测以下指标：1．成肌细胞形态学变化。2．免疫细胞化学法鉴定结蛋白（Desmin）。3．免疫细胞化学法测定转化生长因子β1（TGF—β1）和增殖细胞核抗原（PCNA）。4．四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测巴戟天寡糖对成肌细胞增殖的影响。5．绘制生长曲线。结果：1．倒置显微镜下，成肌细胞培养24h后，可见大量折光率强的圆形细胞贴壁，且有极少量细胞有小突起；48h后，细胞呈梭形并出现单个细胞核；72h后，成肌细胞变得细长，并相互拉网，从单核期进入合体细胞阶段；继续培养，成肌细胞相互融合，形成多核性长管状初生肌管；培养第5天后，可观察到分化状态较好的肌管有自发性搏动的收缩；用desmin抗体对分裂增殖4～5天的成肌细胞进行间接免疫酶染色，细胞核外周及胞浆呈棕黄色的desmin阳性反应，表明培养的细胞为成肌细胞；成肌细胞生长曲线显示原代成肌细胞生长培养48h后开始增生，早期增殖较快，倍增时间为5d，6～7d进入平稳期。