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  • 简介:中毒并发皮肤水疱,多见于急性重症昏迷病人。我们采用2%碘酊涂沫患处治疗了121例重度中毒并发皮肤水疱病人,收到了良好效果。1般资料121例中,男68例,女53例;年龄18~30岁36例,31~50岁52例,51岁以上33例;昏迷时间、昏迷4~8小时之内110例,超过24小时11例。水疱发生部位:前臂伸侧69处,屈侧15处,前胸5处,后

  • 标签: 一氧化碳中毒 皮肤水疱 重度一氧化碳中毒 碘酊 急性重症 昏迷时间
  • 简介:患者,女,76岁。因重度(CO)中毒昏迷,经抢救醒转,恢复正常。间隔3周后突然胡言乱语,大小便失禁,记忆力丧失,撕衣毁物,丧失了生活自理能力。查体:表情刻板,不能站立,心率80次/分,律不齐。双肺呼吸音清晰、肝脾未见异常。四肢活动不灵,余未查。诊为重度CO中毒性精神病。予以胞二磷胆硷、细胞色素C、维脑路通等药加液静滴,疗程7天,效果不明显。停用上药,改服银杏王口服液,天3次,每次10ml,14天后,患者神志清醒,记忆力开始恢复,能自行大小

  • 标签: 重度一氧化碳中毒 精神病 王治 银杏 四肢活动不灵 加液静滴
  • 简介:目的探讨锌原卟啉(Znpp)对新生鼠缺氧缺血脑损伤防治作用。方法将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型和Znpp治疗模型,并设假手术组作为对照。测定各组新生大鼠缺血缺氧(HI)后不同时间脑组织匀浆HO-1活性和环磷酸鸟苷(cGMP)以及血血红蛋白(COHb)含量,并在光镜下及电镜下观察脑病理学变化。结果HI组在HI后1h、4h、12hHO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组(P<0.01);Znpp组HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01)。脑组织病理改变显示HI组呈明显缺血缺氧性组织形态学改变,Znpp组病理损伤明显减轻。结论HI后HO-1、CO和cGMP明显增高,脑组织损伤明显;而Znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降,有效保护神经细胞,减轻脑缺氧缺血性损伤。

  • 标签: 新生鼠 缺氧缺血性脑损伤 锌原卟啉 血红素氧化酶-1 一氧化碳 环磷酸鸟苷
  • 简介:本文研究了双波长差示阶导数分光光度法运用于作为对照品CO)饱和水浓度标定及定性与定量测定微粒体代谢中生成方法。本法优点在于能显著消除试样本底干扰,大大提高了定量准确性及灵敏度,在CO浓度2-10umol.L^-1范围内与导数光谱峰(415nm)和谷(426nm)之间距离(D)呈良好线性关系,r=0.999(n=5),回归方程C(mmol.L^-1)=17.6D-0.4.最低检测浓度低于0.1umol.L^-1CO。系统回收率和加样回收率(x±RSD)分别为102.1±2.9%(n=7)和79.7±6.8%(n=12);日内,日间精密度(RSD)分别为4.4%(n=18)和6.1%(n=16),将本法用于4个三卤苯胺和个三卤苯体外代谢测定,结果表明,仅2,4,5-三氟苯胺和体外能被大鼠肝微粒体,NADPH和分子氧代谢生成,苯巴比妥和地塞米松等肝药酶诱导剂能显著提高代谢转化速率,它们分别为空白对照组3或8倍。

  • 标签: 双波长差示一阶导数分光光度法 体外 外源性化学物质 微粒体代谢 一氧化碳 定量分析
  • 简介:目的探讨酒精中毒患者血清水平及其临床意义。方法采用Criess法测定了32例酒精中毒患者血清中NO水平,并与40名正常人进行对比分析。结果酗酒组血清NO水平(0.49±0.18)mg/L,比正常对照组(0.65±0.20)mg/L明显降低,二者呈显著性差异(P<0.01)。结论NO可能是酒精中毒患者胃粘膜损伤原因之,可作为酒精中毒监测指标。

  • 标签: 酒精中毒 一氧化氮 血清 胃粘膜损伤 Criess法
  • 简介:患者男,78岁。因突发序侧肢体无力30min,于2005年8月入院。查体:T36.7℃,P72次/min,R20次/min,13P150/90mmHg(1mmHg=0.133kPa),般情况差,发育证常,急性病容,查体合作,四肢暖,全身皮肤黏膜无出血点,全身浅表淋巴结无肿大,心、肺、腹检查无特殊发现。神经系统:语言含糊,对答不切题,双瞳等圆等大,直径约2.5mm,

  • 标签: 过氧化碳酰胺 心源性休克 注射用 浅表淋巴结 神经系统: 肢体无力
  • 简介:为评价吸入氮(NO)在犬烟雾吸入性损伤降压效果及验证其作用机制。将21只犬随机分为三组,烟雾吸入后,对照组(n=8),单纯吸氧(FiO2,0.45),治疗组(n=9)吸氧(FiO2,0.45)+0.0045%(45ppm)NO,连续监测12h血循环动力学变化;正常组(n=4)不致伤,用于建立组织学对照。结果:吸入NO组平均肺动脉压(mPAP)、肺血管阻力(PVR)明显下降(P<0.05),而平均主动脉压(mAP)、周围血管阻力(TPR)无明显影响(P>0.05)。动脉血和肺组织环磷酸乌苷(cGMP)明显升高(P<0.01)。表明吸入NO可降低吸入性损伤肺动脉高压,选择性作用于肺循环机理为提高平滑肌细胞内cGMP水平。

  • 标签: 一氧化氛 吸入性损伤 高血压 环磷酸乌苷
  • 简介:目的:观察辛伐他汀对氮(NO)缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)影响.方法:24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组)、硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(L组)和L-NAME+辛伐他汀组(L+S组).每2wk尾袖法测定动脉收缩压,8wk后测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngII)水平、血管紧张素转换酶(ACE)活性.结果:L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显著性差异(P<0.01),辛伐他汀干预未对增高血压产生明显影响(P>0.05);各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显著性差别(P>0.05).与C组相比,L组大鼠血清ACE活性明显降低(P<0.01),L组和L+S组大鼠血浆AngII水平与C组比较无显著性差异(P>0.05),心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高(P<0.01);辛伐他汀干预后L+S组大鼠血清ACE活性升高,但与L组无显著性差异(P>0.05),心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低(P<0.05).结论:辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性,减少AngⅡ生成,这种作用独立于调脂和降压作用之外.

  • 标签: 肾素-血管紧张素系统 辛伐他汀 血管紧张素Ⅱ 高血压 实验动物
  • 简介:目的观察大鼠肝内型门脉高压症形成中氮(NO)和内皮素—1(ET—1)水平动态变化,探讨其在门脉高压症形成高动力循环中作用。方法以四氯化碳(CCl4)注射法制备肝内型门脉高压症大鼠模型,分别用硝酸还原酶和放免法检测正常组、CCl4组及对照组(橄榄油注射组)不同时点门静脉血浆NO2^-/NO3^-、ET-1水平,并同步监测血流动力学指标的动态变化。结果COl4注射8周大鼠血浆NO2^-/NO3^-水平显著升高而ET-1水平显著低于相应对照组,同时伴有血流动力学显著变化。结论门脉高压症大鼠存在高动力循环状态(HCS)。NO和ET-1参与HCS形成和维持。

  • 标签: 门脉高压症 一氧化氮 内皮素-1 高动力循环
  • 简介:氮(Nitricoxide,NO)是种新型生物细胞信使分子和效应因子,参与机体许多重要生理过程.研究发现NO与肿瘤发生发展也有密切关系.而NO是由氮合酶(NOS)以L-精氨酸为底物在NADPH存在下生成,本研究通过对肠癌、食管癌和肺癌患者与正常人血清中NOS测定,探讨NOS含量与这几种肿瘤之间关系.

  • 标签: 血清 一氧化氮合酶 肠癌 食管癌 肺癌 检测
  • 简介:目的 研究前胡丙素对自发性高血压大鼠SHR及肾型高血压大鼠RHR血管肥厚、细胞内钙、胶原、氮(NO)及血管反应性影响。方法用显微测微仪测定血管中膜层厚度,细胞大小,用Fura2AM为荧光指示剂,测定单细胞内[Ca2+]i,以测定羟脯氨酸含量反映胶原含量,用Griess法测定NO含量,以血管环观察收缩反应。结果前胡丙素减轻血管中膜层增厚,维持细胞内[Ca2+]i稳态。减少胶原形成,增加SMCs释放NO。抑制血管环高反应状态。结论前胡丙素抑制高血压血管肥厚,降低胶原含量及血管异常反应。

  • 标签: 前胡丙素 血管平滑肌增厚 细胞内游离钙 一氧化氮
  • 简介:目的了解氮(NO)、左旋精氨酸(L-Arg)、氨茶碱(Aminophylline)对急性高原病治疗作用。方法利用右心漂浮导管法对急性缺氧幼猪应用NO、L-Arg、氨茶碱后血流动力学变化情况进行观察。结果急性缺氧幼猪应用NO、L-Arg、氨茶碱后,肺血管阻力(PVR)、肺动脉平均压(MPAP)均显著降低(P<0.001-0.05),其中以NO改变幅度最大。结论NO、L-Arg、氨茶碱均能用于急性高原病治疗,其中以NO效果最好。

  • 标签: 急性高原病 一氧化氮 左旋精氨酸 氨茶碱 血流动力学