简介：叉头框蛋白O（FoxO）转录因子属于叉头框蛋白家族的一个亚类,可在慢性炎症反应中参与骨耦联、溶骨性病损的形成以及骨代谢平衡的体内调控。慢性根尖周炎是发生在牙齿根尖周组织的慢性炎症性疾病,可引起根尖周骨质丧失,研究FoxO转录因子在骨代谢中的作用和相关机制,对于为慢性根尖周炎寻求新的治疗途径具有重要意义。本文就FoxO转录因子对细胞增殖与凋亡、成骨分化的调节作用,以及与炎症、炎症因子、氧化应激间的关系进行综述。

简介：目的：探讨微小RNAlet-7i对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移调控的作用。方法：荧光定量PCR（qRT-PCR）检测口腔鳞癌组织与癌旁正常组织之间let-7i的表达差异,并在口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系中进行表达水平验证。应用let-7i抑制物和模拟物转染口腔鳞癌细胞系（SCC25）细胞,qRT-PCR检测let-7i的抑制或者增强效率;应用细胞增殖实验、单细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等技术,分别检测let-7i表达水平变化对口腔鳞癌细胞生长、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果：与癌旁正常组织相比,口腔鳞癌组织中let-7i的表达显著上调,为癌旁正常组织表达量的1.97倍;let-7i抑制物和模拟物,能分别显著降低或增强SCC25中let-7i的表达;降低let-7i表达后,SCC25细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低;而细胞凋亡率明显升高;相反let-7i表达升高后,SCC25细胞增殖能力、Transwell迁移和侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低。结论：let-7i能够促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而其抑制物能发挥有效的抗增殖作用,为口腔鳞癌的靶向治疗提供了候选分子。

简介：

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简介：目的：探讨125^I放射性粒子植入联合多西他赛-顺铂-氟尿嘧啶（TPF）方案同期放化疗治疗无法手术的头颈部鳞癌（HNSCC）的可行性及不良反应。方法对23例初治疗的无法手术的HNSCC患者进行125I放射性粒子植入治疗，同期给予多西他赛（75mg/m^2，第1天）、顺铂（75mg/m^2，第1天）和5-氟尿嘧啶（750mg/m^2，第2~5天）化疗方案治疗3个周期。结果通过肿瘤体积变化情况和临床表现评价治疗标准，23例患者治疗总有效率达到78.3%。2年无进展生存率和总生存率分别为60.9%和52.2%，2例（8.7%）死于肿瘤复发，2例（8.7%）死于心血管疾病。主要的不良反应包括白细胞减少、恶心、呕吐、局部出血及放射性黏膜炎等，治疗过程未发生急性并发症与严重的放射性损伤。结论125^I放射性粒子植入联合TPF治疗无法手术的中晚期HNSCC，是一种微创、有效、安全性高的治疗方案。

简介：目的：通过口腔鳞癌组织和细胞学的研究,初步探讨O-糖基化和口腔鳞状细胞癌关系。方法：对30例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学SP法检测O位N-乙酰葡萄糖胺（O-linkedN-acetylglucosamine,O-Glc-NAc）、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶（O-GlcNActransferase,OGT）和N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（O-GlcNAcase,OGA）的表达,用免疫荧光、Westernblotting检测在糖基化增强剂（transglycosylation,TG）和糖基化抑制剂（deoxynorleucine,DON）作用下舌鳞状细胞癌TCA8113细胞的增殖。结果：O-GlcNAc和OGT在正常口腔黏膜组织和口腔鳞癌组织中存在表达显著性差异（P〈0.05）,并且随着肿瘤恶性程度的增高,呈现表达升高的趋势。OGA的表达和O-GlcNAc、OGT均不同,从正常到鳞癌中表达呈增高趋势,但在不同分化鳞癌组内表达差异不明显。TG可促进TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达,DON可抑制TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达。结论：O-糖基化在口腔鳞状细胞癌中表达增高,在舌鳞癌细胞系中活化,抑制剂DON可抑制肿瘤细胞增殖。

简介：目的：介绍一种新的称为I型生物创新技术的矫治方法。该技术利用部分骨整合型微种植体（C—Implant）在前牙整体回收过程中对前牙进行转矩控制。这种植入于后牙颊侧牙槽骨的部分骨整合型微种植体有足够的稳定性．能够同时对抗垂直向压低力和前后向内收力的反作用力。通过在放入微种植体头部小管的多用途弓上弯制较大的人字曲，可以产生对抗前牙整体内收时舌倾的转矩。方法：通过具体病例来展示这种异于传统矫治理念及方法的．利用C－Implant治疗最大支抗病例的临床步骤．同时阐述了该矫治技术的生物力学机制。结果：作者展示了C－Implant如何在前牙整体回收时进行有效地转矩控制以及其可能的适应证和简单的力学原理。结论：能抵抗旋转力的C－Implant可用于前牙整体回收，并在压低前牙的同时不必顾虑支抗磨牙的伸长。I型生物创新技术是一种简单而快速的前牙转矩控制技术。

简介：分别将1颗放射性125I粒子或粒子空壳植入新西兰大耳白兔右侧面神经旁（n=12），另取12只家兔作为正常对照。植入后7、14、30、60d时取相应面神经行HE、AgNO3染色及丽春红G-亮绿sF双重染色，并制作透射电镜标本。结果：空壳粒子组面神经组织病理学结构与正常面神经结构相似；粒子组髓鞘及轴索出现不同程度的损害和修复性变化。结论：放射性125I粒子近距离照射可引起面神经损伤性以及修复性变化。

简介：目的：通过体内实验揭示BMP2指节肽（BKP）结合后的Ta2O5纳米管是否具有促进种植体表面骨整合的能力。方法：以多巴胺为中间介质,将BKP结合于Ta2O5纳米管表面,通过接触角测量和X射线光电子能谱检测BKP和Ta2O5纳米管的成功结合。将种植体植入新西兰白兔的胫骨内,采用实时定量PCR检测术后1、2、3、4周种植体表面成骨相关基因ALP和Col-I的表达,制作骨-种植体不脱钙磨片,观察术后2、4、8周种植体周围骨的组织学表现。结果：BKP成功结合至Ta2O5纳米管表面。相对于两组对照组,实验组表面基因表达量有显著的提高且在骨-种植体接触面积和新骨形成方面有明显增加（P〈0.05）。结论：在Ta2O5纳米管表面附着BKP可明显促进种植体骨整合,这种表面处理方法可用于改善钽种植体的临床应用。

简介：目的：探讨维生素K3（VitK3）对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法：体外培养人腺样囊性癌细胞株（SACC-83）,分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果：体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论：VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。