简介:目的:通过比较正常与炎症来源牙周膜干细胞(PDLSCs)中乙酰基转移酶KAT2A表达水平的差异,研究乙酰基转移酶KAT2A在PDLSCs中对成骨分化的调控。方法:有限稀释法克隆化培养出正常与炎症来源的PDLSCs;基因与蛋白检测方法对比两种来源PDLSCs中KAT2A的表达水平;基因、蛋白检测与茜素红染色方法对比正常PDLSCs及干扰KAT2A基因后的PDLSCs成骨表达的差异。结果:与健康来源PDLSCs相比,炎症来源PDLSCs中KAT2A的表达显著下降,差异有统计学意义(P〈0.05);KAT2A基因被干扰后,PDLSCs成骨能力下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:牙周炎会导致PDLSCs中KAT2A表达的下降,导致细胞成骨分化受到抑制。
简介:目的:实验采用析因设计方法研究天然维药没食子和没食子联合氟化钠对变形链球菌浮游及生物膜状态下葡萄糖基转移酶(GTF)活性的影响,探讨实验药物防龋的作用机制。方法:用脑心浸液液体培养基分别培养浮游和生物膜状态下的变形链球菌,根据析因实验的分组将配置好的没食子鞣质、氟化钠、没食子鞣质联合氟化钠加入相应的菌液中厌氧培养18h。硫酸铵沉淀法提取粗酶,考马斯亮蓝法和蒽酮法分别测定总蛋白和还原糖含量,计算酶活性和药物对酶活性的抑制率。实验结果采用SPSS17.0软件包进行数据分析。结果:GTF酶活性在细菌不同培养状态下有统计学意义(P〈0.05),浮游状态下GTF酶活性高于生物膜状态;没食子、氟化钠、没食子联合氟化钠对细菌不同状态下GTF酶活性的抑制率有差异(P〈0.05),浮游状态下的葡萄糖基转移酶比生物膜状态对药物作用敏感,没食子的抑制作用最为显著。抑制率没食子〉没食子联合氟化钠〉氟化钠。结论:没食子鞣质可能是通过抑制葡萄糖基转移酶活性抑制变形链球菌的粘附,从而达到防龋的作用。
简介:目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associatedmacrophages,TAMs)对口腔鳞癌细胞基质金属蛋白酶(matrixmetall-proteinases,MMPs)表达以及其对口腔鳞癌细胞侵袭转移的影响。方法:用佛波脂(phorbol12-myristate13-acetate,PMA)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stimulatingfactor,M-CSF)刺激人单核/巨噬细胞株THP-1促其形成TAMs,收集其上清液作为TAMs条件培养基培养口腔鳞癌细胞,应用实时定量RT-PCR、Westernblot方法检测TAMs条件培养基作用前后口腔鳞癌细胞MMPs表达的差异,应用Transwell侵袭实验检测口腔鳞癌细胞侵袭转移能力的差异。结果:THP-1细胞在PMA和M-CSF作用后贴壁生长,分化成TAMs。口腔癌细胞在TAMs条件培养基作用48h后,MMP-2、MMP-9、MMP-13mRNA的表达水平显著增高,相同条件下蛋白质的表达水平也明显增高。TAMs条件培养基作用24h后的口腔鳞癌细胞侵袭转移能力显著增强。结论:TAMs可以上调口腔鳞癌中MMPs的表达并促进其侵袭转移。
简介:目的:研究硫酸钡改性纤维桩与3种树脂核材料的微拉伸粘接强度。方法:自研制硫酸钡改性玻璃纤维桩(JFiber-post,JFP)与商品纤维桩(DTLightpost,LP)各12根,随机分成3组。桩周分别用2种双固化树脂ClearfilDCcore(CD),RebildaDC(RD)与光固化树脂/粘接剂:Z100Restorative/AdperPrompt(ZR)进行充填。低速锯沿纤维桩外周平行片切,再垂直粘接面片切成1±0.1mm2的柱状试件用于微拉伸强度测试,并对断裂面进行光镜及扫面电镜观察。结果:两种纤维桩与3种核材料的粘接强度相近。JFP-ZR组粘接强度为7.481±1.607MPa显著高于LP-ZR组5.848±2.114MPa(P〈0.05)。结论:硫酸钡改性纤维桩与树脂核的微拉伸粘接强度与商品纤维桩相当,满足临床需要。
简介:目的:本研究采用半水硫酸钙晶体(Calciumsulphatehemihydrate,CSH)与可吸收镁合金(Magnesiumalloys,Mgalloys)制备出一种可注射的新型复合人工骨材料,并研究其可注射性,机械性能,生物相容性、生物降解等各方面的性能。方法:对比不同比例Mg/CSH复合材料的初、终凝时间、压缩强度、注射特性;采用X线衍射分析(X-raydiffractionanalysis,XRD)和能量弥散X射线探测器(EnergyDispersiveX-rayDetector,EDX)对材料成分进行分析;模拟体内液态环境,测试材料在37℃浸泡环境下的生物活性及在磷酸缓冲盐浸泡下的重量变化以及pH变化;材料表面形态采用扫描电镜(Scaningelectronmicroscopy,SEM)观察;用大肠杆菌抑菌性实验对材料的抗菌性进行检测。结果:与纯CSH组相比,添加Mg的复合材料凝固时间延长,复合材料的可注射性显著提高(纯CSH的可注射比例为43%,20%Mg/CSH为69%)。随着Mg含量的提高,抗压强度方面也有所提高(P〈0.05)。XRD及EDX检测结果均证明材料中含有CSH以及Mg晶体。不同复合材料在浸泡环境下的结果表明,Mg的添加对复合材料的pH无影响;降解率方面,在浸泡时间小于21d时,纯CSH与Mg/CSH复合材料的降解速度差异无统计学意义;在浸泡21d后,复合材料的降解性明显优于纯CSH(P〈0.05)。SEM检测浸泡前后材料表面,结果表明浸泡对材料差异无统计学意义;20%Mg/CSH及10%Mg/CSH与纯CSH24h后抑菌性能的差异有统计学意义。结论:添加镁合金的可注射硫酸钙复合材料展示出良好的机械性能,在可注射能力、抗菌性,体内生物相容性方面也表现良好。该材料具有潜在的临床应用价值。
简介:目的:检测舌根鳞癌颈淋巴结的微转移灶,研究其对预后的影响.方法:对50例经病理确诊的舌根鳞癌常规病理检测阴性的淋巴结(pN0),采用免疫组化检测细胞角蛋白(CK)的表达,检测微转移灶的存在.分析CK+与术后复发、生存期的关系.结果:50例患者中,CK+和CK-患者术后复发率分别为424%(14/33)和11.8%(2/15)(P<0.05),而其生存期分别为(23.26±542)个月和(35.84±6.10)个月(P<0.05).Logistic回归模型的多因素分析显示:淋巴结微转移灶的有无、病理分化程度均可作为独立的预后因素(P<0.05),而临床分期并不能作为一项独立的预后因素(P>0.5).结论:舌根鳞癌患者颈淋巴结有微转移灶者,预后比无微转移灶者差.
简介:目的:研究舌癌组织中淋巴管密度(lymphaticvesseldensity,LVD)和舌鳞状细胞癌患者淋巴道转移的相关性。方法:舌癌样本来自138例实施舌癌切除术的患者。利用单克隆抗体D2-40进行免疫组织化学染色。对照正常组织和肿瘤组织中LVD的差异。利用Spearman相关分析评估舌癌患者的LVD和临床病理因素的联系。结果:舌癌组织中LVD明显高于正常组织(P〈0.01)。已发生转移的肿瘤组织中LVD明显高于未转移肿瘤组织(P〈0.01)。LVD与舌癌患者T分期、分级、淋巴结状态和临床分期(r=0.229,0.221,0.794,0.740)具有紧密联系。结论:LVD有规律的增长可能是舌癌发展的一个重要特征,有助于预测舌癌患者早期的淋巴转移。
简介:目的:研究ADAM10蛋白表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移的相关性,并探讨其促进肿瘤细胞转移的可能机制。方法:采用免疫组织化学方法检测ADAM10蛋白在58例口腔鳞状细胞癌中的表达情况,并分析其与肿瘤淋巴结转移发生的相关性;采用Transwell法检测高、低转移潜能的HN-12和HN-4口腔鳞状细胞癌细胞系的迁移能力,并通过实时定量PCR法和蛋白质免疫印迹实验分别检测2株细胞中ADAM10基因和蛋白的表达水平;采用RNA干扰技术,沉默高转移潜能细胞HN-12中的ADAM10的表达水平,观察其对细胞迁移能力的影响。采用SPSS16.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果:ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌发生淋巴结转移相关;在高转移潜能细胞系HN-12细胞中,ADAM10基因及蛋白表达水平较低转移潜能细胞系HN-4显著增高(P〈0.01);HN-12细胞中沉默表达ADAM10基因后,细胞迁移能力显著降低(P〈0.01)。结论:ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移相关;ADAM10促进肿瘤细胞的迁移能力是其影响肿瘤转移的可能机制。ADAM10有望成为治疗口腔鳞状细胞癌转移的新靶点。
简介:目的探讨不同种植体-基台连接方式对上颌前牙区单牙缺失种植修复疗效的影响。方法本回顾性研究纳入2013—2016年于中山大学附属口腔医院就诊进行上颌前牙区单牙缺失种植修复的24例患者25枚种植体,其中平台转移组12例(12枚种植体)、平台对接组12例(13枚种植体)。术后平均随访14个月,通过拍摄临床照片和X线片检查,进行红色美学指数(PES)和白色美学指数(WES)评估并评估种植体周围边缘骨吸收(MBL),应用非参数检验(Mann-WhitneyU检验)进行统计分析。结果平台转移组与平台对接组均获得100%的种植体存留率。平台转移组MBL为[(0.38±0.39)mm],低于平台对接组[(0.98±0.48)mm],差异有统计学意义(U=133.5,P=0.002)。平台转移组和平台对接组PES分别为(9.33±2.61)和(8.15±1.73)分,差异无统计学意义(U=52.5,P=0.168)。平台转移组和平台对接组WES分别(6.83±1.59)和(7.15±2.58)分,差异无统计学意义(U=92.5,P=0.437)。结论采用平台转移和平台对接两种种植体-基台连接方式进行上颌前牙区单牙缺失种植修复均可获得高的种植体存留率和满意的美学效果。平台转移可以减少种植体周围MBL,但其修复远期效果有待进一步临床观察。
简介:目的:检测外源性骨形成蛋白4(bonemorphogeneticprotein4,BMP4)对体外连续传代培养人骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)生长和人端粒酶反转录酶催化亚单位(humantelomerasereversetranscriptase,hTERT)表达水平的影响,探讨BMP4对BMSCs体外传代培养过程中细胞老化的调控作用。方法:取第1、3和7代rhBMP4诱导组和对照组BM—SCs,细胞计数,免疫荧光染色检测hTERT表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测第3和7代BMSCs中hTERTmRNA表达,统计学分析。结果:rhBMP4诱导组各代BMSCs细胞数均显著高于对照组(P〈0.05):免疫荧光示hTERT在第1和第3代rh—BMP4诱导组和对照组BMSCs均为细胞核表达,在第7代诱导组保持细胞核表达,而第7代对照组则表现为细胞浆表达。实时荧光定量聚合酶链反应显示,hTERT在第3和第7代诱导组BMSCs的表达均显著高于对照组(P〈0.05)。结论:BMP4可促进BMSCs生长,维持传代后期hTERT表达,延缓细胞老化。
简介:目的使用小干扰RNA(siRNA)干扰舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中营养缺乏自噬因子1(NAF1)的表达,观察对NAF1基因的沉默效果,并测定沉默后Tca8113细胞生长增殖侵袭能力的变化。方法建立小干扰RNA(si-NAF1)组、阴性对照(si-NC)组、对照(vector)组。采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和Westernblotting法检测NAF1、细胞周期素D1(cyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达。MTT实验检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法观察各组细胞侵袭能力变化。结果与vector组相比,NAF1-siRNA干预Tca8113细胞后,si-NAF1组NAF1的mRNA和蛋白表达水平都明显降低(χ^2=25.65,t=-17.1,P〈0.05),cyclinD1、MMP-2蛋白表达水平降低(tcyclinD1=-14.7,tMMP-2=-9.6,P〈0.05),细胞增殖能力明显降低(t=-36.77,P〈0.05),克隆形成能力明显减弱(t=-12.33,P〈0.05),侵袭能力明显降低,si-NAF1组穿过Transwell膜的细胞少于vector组。结论通过siRNA技术降低NAF1表达可能通过降低cyclinD1水平抑制舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的增殖能力,通过影响MMP-2蛋白表达水平,抑制Tca8113细胞的侵袭能力。