简介:“粘结牙科学”的出现大大简化了窝洞制备的指导原则。现行的窝洞制备的设计方案与范围扩展主要是基于龋病病损的范围与形状.在可能的情况下会稍稍扩展制成洞缘斜面从而符合微创牙科学的现代理念。各种新型去龋技术不断涌现.比如使用塑料和陶瓷的车针、改良的龋坏显示染色剂、酶促龋坏溶解剂、龋坏选择性的声磨技术、气磨技术和激光消融技术。这些技术都旨在尽可能选择性地去除或帮助去除龋坏感染的组织.同时最大程度地保留龋坏累及的组织(累及层).从而做到微创治疗。每一种技术都需要一个特定的去龋终点.并会形成不同性质的剩余牙本质基底,因而对粘结方法的接受力也不同。本文综述了去龋技术的最新进展及其对剩余牙本质组织粘结能力的影响。
简介:目的:探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(specialAT-richsequence-bindingprotein2,SATB2)及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)中的表达,及其与BMSCs衰老表型的关系。方法:在患者知情同意前提下,获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨,贴壁培养法获得BMSCs;MTT检测细胞增殖能力;衰老染色检测细胞衰老,Westernblot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达;采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs,并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果:颌骨BMSCs随着增龄性变化,其增殖活性逐渐降低,并呈现相应的衰老表型,核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调;SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapam-ycin,mTOR)通路关系密切;老年BMSCs过表达SATB2后,干性指标表达升高,衰老染色阳性细胞数减少,mTOR、P-mTOR及衰老相关蛋白表达降低。结论:女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征,SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制mTOR衰老信号通路,增强BMSCs的抗衰老能力。
简介:目的探讨伴有颞下颌关节紊乱病(temporomandibulardisorders,TMD)的开[牙合]患者的[牙合][牙合]干扰特征。方法169例女性开[牙合]患者根据有无TMD分为伴有颞下颌关节紊乱病组(TMD(+)组)和无颞下颌关节紊乱病组(TMD(一)组),对两组患者治疗前的模型进行研究,来比较两组患者的早接触等[牙合]干扰特点。结果TMD(+)组开骀患者中,57.8%的患者存在着正中颌位的[牙合]干扰,明显高于TMD(-)组(P〈0.05)。终末位置上的不稳定和由于磨牙的早接触引起的下颌前方偏移是伴有TMD的开[牙合]患者常见的两种咬合特征。结论本研究提示开[牙合]患者中早接触等功能性因素和颞下颌关节病的发病有关。