简介:目的:本前瞻性研究是为了确定应用于萎缩上颌后牙区的多孔状短种植体的5年存活率。必要情况下植入种植体需结合上颌窦底内提升术.术中常常添加无机牛骨粉。材料和方法:在87例牙列缺损患者中植入110颗多孔状短种植体并随访5年。使用的种植体包括两种长度(5mm和7mm)和两种直径(4.1mm和5mm).根据患者牙槽骨的高度和宽度进行选择。在47个植牙部位实施了上颌窦底内提升术(其中8例直接提升窦底黏膜.39例提升同时加入异体移植骨).未负载的愈合期为6个月。总共63颗种植体用单冠修复.47颗相邻种植体联冠修复。观察指标是有无修复体和种植体失败,任何并发症和种植体周围边缘骨吸收。结果:种植体修复后5年内无患者退出研究。11颗种植体失败:2颗发生于种植体未负载时,9颗发生在修复体负载后。11例患者(占12.6%)都失败了1颗种植体。6名患者(占6.9%)发生了修复体失败(种植体单冠修复)。1例手术并发症(膜穿孔)发生,但种植体正常植入。愈合期间无并发症发生。3名患者种植体负载后发生严重种植体周围炎而不得不拔除种植体。2颗基台松动和1颗烤瓷冠崩瓷。随访期末的种植体存活率是90%,修复重建的成功率是93.1%。平均种植体周围边缘骨吸收为1.4mm。结论:上颌后牙区使用多孔状短种植体治疗5年的研究报告显示具有可接受的临床结果.但仍需要更长时间的随访来证实这些结果。
简介:目的:本试验目的是通过了解以口腔种植为例的骨结合种植过程,研究与触觉感知相关的大脑皮质神经元可塑性改变。本文通过横断面试验方法,有9名患者被列入试验组,10名年龄相仿志愿者为对照组。在每一名试验者上颌切牙区,应用功能性磁共振检测点状机械刺激自然牙或种植牙表面后大脑皮质相关改变。材料和方法:在进行功能性磁共振检测过程中,在上颌左侧中切牙、尖牙、种植体中切牙表面应用1HZ强度点状触觉刺激干预。分别在9名试验组患者上颌左侧种植体中切牙(I21-p),尖牙(T23-p),10名对照组上颌左侧中切牙,尖牙(T21-c、T23-c)表面应用-特别设计机械刺激进行试验干预,对于每个刺激牙位试验结果应用随机效应组间分析,而自然牙或种植牙刺激后大脑皮质激活变化结果行单因素方差统计分析。结果:组间比较,试验组患者(I21-p、T23-P)双侧S2躯体感觉大脑皮层区域被激活,对照组(T21、T23)双侧S1、S2区域均被激活。组内比较,9名试验组中有4名S1区域被激活,激活区域主要集中在工作侧,口腔种植体被刺激后能够激活双侧大脑躯体感觉皮层外围更大范围皮质网络区域:在大脑皮质顶叶、额叶和岛状脑叶,簇集激活区位于顶叶前脑回,试验组患者T23被刺激后大脑皮质激活范围介于天然牙和种植牙之间。结论:本试验结果表明,点状机械刺激口腔种植体能够激活大脑初级、二级皮质相关躯体感觉区域,而且显示,口内牙拔除区域被骨内种植体取代后能够产生大脑皮层可塑性变化,上述大脑皮质被激活现象可能和发生骨感知的潜在机制相关。
简介:根管闭锁(pulpcanalobliteration,PCO)是牙外伤后常见的并发症之一,通常发生于青少年,多见于年轻恒牙。PCO的发生机制尚不明确,可能是外伤后受损的牙髓出现血管再生和(或)神经再生的结果,也可能是由于外伤本身或者复位固定外伤牙后牙髓血液流量的改变导致。对于牙外伤后出现PCO的患牙,一些学者认为根管治疗不仅可以避免出现根尖周炎症,而且有利于患牙的美容修复。大多数学者则认为可对患牙进行长期的随访观察,只有伴有PCO的外伤牙出现牙髓坏死或者发展为根尖周炎时才考虑根管治疗,而且根管治疗对PCO的患牙是一项挑战,在技术上是复杂的。总之,为了及时检测到PCO的发生,对外伤牙定期随访和密切观察是十分必要的。
简介:目的:评估Haavikko法测定南京地区儿童自然年龄的适用性。方法:本研究收集了符合要求的南京市儿童的曲面断层片629张(其中男性392例,女性237例),按照Haavikko法对左下颌7颗恒牙发育分期进行判读,查表计算得出牙龄,将所得牙龄与自然年龄进行配对t检验,并建立南京地区儿童牙龄与自然年龄间关系的数学模型。结果:运用Haavikko法算得南京地区男童牙龄比自然年龄平均低估0.6年,女童牙龄比自然年龄平均低估1.0年,该差异有统计学意义(P<0.05)。建立南京地区儿童牙龄与自然年龄相关的数学模型,得到自然年龄与牙龄的拟合曲线方程。结论:基于Haavikko法研究并建立了南京市儿童的牙龄与自然年龄间关系的数学模型,其结果可用于对本地儿童牙龄及自然年龄的计算。
简介:辅助性T细胞17(T-helper17cell,Th17)具有促进炎症反应,加重牙槽骨破坏等作用,其主要分泌的促炎细胞因子为白细胞介素(interleukin,IL)-17。调节性T细胞(regulatoryTcell,Treg)则可以分泌IL-10和转化生长因子β(transforminggrowthfactorβ,TGF-β),抑制炎症反应,并能通过细胞-细胞接触的方式抑制Th17细胞的功能。目前认为Th17/Treg及其分泌的细胞因子失衡在牙周炎的发生发展中起重要作用,但Th17/Treg失衡在牙周炎发生发展中的作用和机制尚不明确。本文就Th17细胞、Treg细胞对牙周炎的作用以及Th17/Treg失衡对牙周炎发生发展的影响进行综述。