简介：目的分析息肉状脉络膜血管病变（PCV）的临床误诊原因,以作出正确诊断。方法回顾分析31例经吲哚青绿血管造影（ICGA）确诊为PCV患者的眼底、荧光素眼底血管造影（FFA）、相干光断层扫描（OCT）、B超改变情况。结果误诊为湿性年龄相关性黄斑病变5例,误诊为慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变3例,误诊为孔源性视网膜脱离1例。结论提高对PCV的全面认识,掌握其眼底、FFA、OCT、B超特征性改变,可降低临床误诊率。

简介：目的探讨前葡萄膜炎并发白色白内障超声乳化吸除术治疗的临床效果。方法选取我院2013年8月~2015年8月确诊为并发性白色白内障患者15例24眼行超声乳化吸除联合人工晶状体植入术治疗,虹膜后粘连范围广泛采用23G玻切环切虹膜缘瞳孔再造,每例均行前囊膜染色。术后观察视力、眼压、瞳孔对光反应、前房炎症反应、并发症及葡萄膜炎复发情况。结果24眼术后视力均有不同程度提高,1w后脱残率87.5%,6m脱残率92.7%。瞳孔恢复灵敏对光反应8眼,对光反应迟钝10眼,并发症包括后发性白内障1眼（0.04%）,轻微虹膜后粘连眼3眼（12.5%）,一过性高眼压眼3眼（12.5%）,术后未见葡萄膜炎复发。结论前葡萄膜炎并发白色白内障常常伴随虹膜粘连,晶体全白膨胀,手术复杂,但选好手术时机熟练掌握手术方法,超声乳化吸除术安全可靠,视力恢复好。

简介：低视力患者的常见病因之一是遗传性眼病,最多见的就是小眼球和小角膜,其占低视力病因的10%-20%。小角膜是一种角膜直径在10mm以下的眼球前部异常的遗传疾病,可表现为常染色体显性或隐性遗传,也可见于染色体病。先天性小角膜常合并眼部及全身异常,如小角膜常合并小眼球、虹膜-脉络膜缺损、先天性白内障、眼球震颤和弱视等。小角膜合并白内障患者由于病情复杂,术后易发生继发性青光眼、

简介：目的：建立链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病（proliferativediabeticretinopathy,PDR）动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）及其受体（VEGFR1,VEGFR2）,金属基质蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMP）2,MMP9表达的变化。方法：C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ（55mg/kg）。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果：视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论：本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。

简介：目的观察1,25（OH）2D3对高糖诱导牛视网膜血管内皮细胞（BRECs）中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平变化及对细胞凋亡水平的影响。方法将分离培养的BRECs分为三组,分别为正常糖组、高糖组和高糖处理组。正常对照组细胞培养液含5mmol/L葡萄糖,高糖组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖,高糖处理组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖和50nM,1,25（OH）2D3。培养48h后收集细胞蛋白。蛋白免疫印迹法检测细胞VEGF及细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达水平;PI/Hoechst双染色法检测细胞凋亡。结果相比于正常糖组,高糖组中VEFG水平和Bax/Bcl-2比值显著增加;而在高糖处理组中表达水平远远低于高糖组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。高糖的细胞凋亡水平高于正常糖组,而经过1,25（OH）2D3处理后,其细胞凋亡水平则有所下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论1,25（OH）2D3可以抑制高糖诱导BRECs中VEGF表达增加及细胞凋亡。