简介：目的：研究miR-17-3p在寻常型银屑病皮损及外周血中的表达情况，探讨其参与寻常型银屑病的发病机制。方法：收集寻常型银屑病患者（17例）的皮损组织和外周血及正常对照组（4例）皮肤组织和外周血，提取miRNA。采用Real-timePCR技术检测miR-17—3pmiRNA的表达并进行比较。免疫组化法检测寻常型银屑病皮损组织（25例）和正常皮肤组织（15例）中miR-17—3p的可能靶基因FNIPl蛋白的表达，Pearson相关分析银屑病患者外周血中miR-17-3p的表达水平与患者PASI评分的相关性。结果：Real．timePCR显示miR-17—3pmiRNA在寻常型银屑病患者组皮损及外周血中表达量较正常对照组均明显降低（t值分别为34．62、9．16，P值均〈0．05）。miR-17-3p外周血中表达量与患者PASI评分呈负相关（r=-0．56，P=0．019）。寻常型银屑病患者皮损中FNIP1蛋白表达阳性率明显高于对照组（x^2=9．72，P〈0．05）。结论：寻常型银屑病患者皮损及外周血中miR-17-3p表达下调可能与银屑病的发病有关，miR-17-3p可能通过调节靶基因FNIPl参与银屑病发病。通过检测外周血中miR-17—3p的表达量可能可以评估患者病情严重程度。

简介：目前美国食品和药品管理局尚未批准用于治疗未成年人银屑病的系统疗法。依那西普已被批准用于系统治疗成人中重度斑块型银屑病,但由于缺乏临床数据及药品说明书适应证的支持,使得其在未成年银屑病患者治疗中的使用受到限制。为期48周的前期临床试验已经证实未成年银屑病患者对依那西普治疗耐受性及疗效均较理想。研究者以评估依那西普长期用于中重度儿童和青少年斑块型银屑病的安全性和疗效为目的,进行了一项为期5年的开放性研究。纳入了已经完成48周前期临床试验的4~17岁中重度斑块型银屑病患者,每周给予依那西普0.8mg＆g治疗（最大剂量每周〈50rag），研究期间患者可局部外用低效及中效糖皮质激素治疗。

简介：42岁男性患者,右前臂淡红色斑块、鳞屑伴痒痛1个月,皮损沿Blaschko线排列。5年前相同部位及2年前项部均曾出现过类似皮损。结合临床表现、病史及皮肤组织病理检查,诊断为线状银屑病。

简介：人的皮肤具有屏障功能，它在保护皮肤抵御外界刺激及保持皮肤微环境的稳态中起到重要作用。银屑病是一种通过表皮角化细胞和免疫细胞的相互作用引起的慢性炎症性皮肤病，目前其发病机理尚不明确’。最近的研究揭示了表皮屏障相关基因的缺陷与银屑病的风险相关。越来越多的研究表明，皮肤屏障功能的异常，与银屑病的发病有着密切的关系，可能是银屑病发病的主要诱因之一。

简介：皮肤作为人体的第一道防线,对抵御外界有害因素的损伤以及维持人体内环境的稳态有着至关重要的作用.皮肤屏障的结构和功能与一些皮肤病的发生发展有着重要的联系.研究发现皮肤屏障功能受损可能是银屑病发生的重要诱因,然而皮肤屏障缺陷与银屑病发生的确切机制仍不清楚.该文主要对近年来皮肤屏障与银屑病的研究进展作一综述.

简介：银屑病关节炎（Psoriaticarthritis，PsA）是一种银屑病相关的慢性进展性炎症性关节炎，发病率高。对于活动期PsA，理想的干预方法需同时考虑其皮肤和关节症状，应对两方面均有效。传统治疗方法在大部分患者中可取得较好疗效，但仍有部分顽固病例不能得以很好控制，遂更多新的治疗药物不断出现。本文将对PsA的治疗药物进行综述。

简介：目的了解银屑病治疗不当导致汞中毒的临床特点.方法分析总结北京朝阳医院14例因银屑病治疗不当导致汞中毒患者的临床特点,包括临床症状和体征、实验室检查指标以及治疗效果.结果14例汞中毒患者均为使用中药偏方引起,其中熏蒸吸入者5例,口服者4例,外用者2例,口服联合外用者3例.汞中毒患者主要出现神经衰弱征候群、消化道症状、周围神经损害和肾脏损害.汞中毒的临床表现及化学检测结果均有其特异性.早期诊断和使用特效解毒剂治疗,多数患者能取得良好疗效.结论对银屑病进行规范治疗,避免治疗误区,对防止患者汞中毒的发生有重要意义.

简介：白细胞介素-29（interleukin-29,IL-29）是一种新发现的白细胞介素,是IL-10细胞因子超家族的一员,通过与其独特的异二聚体受体复合物结合而发挥生物学效应。IL-29利用与Ⅰ型干扰素相似的Janus蛋白酪氨酸激酶（Janusproteintyrosinekinase,JAK）/信号传导子和转录激活子（signaltransducerandactivatoroftranscription,STAT）信号途径发挥抗病毒作用,同时IL-29通过诱导产生特定的趋化因子,促进皮肤T淋巴细胞浸润,引起并维持炎症,从而与银屑病的发病关系密切。该文对IL-29与银屑病发病相关研究进展进行综述。

简介：银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤免疫疾病,在多种诱发因素如外伤、感染、应激或药物等刺激下所致,角质形成细胞和多种天然免疫、获得性免疫细胞参与反应。既往研究认为经典的银屑病发病机制为固有免疫及T淋巴细胞介导的细胞免疫途径,近来越来越多的研究发现,B淋巴细胞在银屑病的发生发展中也起着重要作用。该文结合最近多项研究结果,综述B淋巴细胞对银屑病的发生发展的可能影响。

简介：银屑病并发天疱疮临床少见,两种疾病治疗存在矛盾.该例患者有银屑病病史7年,20d前出现水疱、糜烂;皮损组织病理及疱病自身抗体检查支持寻常性银屑病并发寻常性天疱疮诊断,给予口服环孢素及外用药物治疗后病情改善.

简介：目的观察郁金银屑片对Balb/c裸鼠银屑病模型皮损组织中角质细胞生长因子（Keratinocytegrowthfactor,KGF）和双调蛋白（Amphiregulin,AREG）及两者基因表达的影响。方法将36只Balb/c裸鼠随机分为空白对照组、模型组和郁金银屑组,除空白对照组外,另2组裸鼠均用10%普萘洛尔涂于背部皮肤,2次/d,连续1周的方法造银屑病模型。成模后郁金银屑组按0.25g/kg剂量灌郁金银屑片混悬液治疗2周,空白对照组和模型组灌等量生理盐水。对裸鼠背部皮损进行银屑病皮损面积及严重程度指数（PASI）评分;以酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测皮损组织均浆液KGF和AREG的蛋白量,实时定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测KGFmRNA和AREGmRNA的表达。结果模型组和郁金银屑组造模后PASI评分、匀浆液中KGF和AREG明显升高,KGFmRNA和AREGmRNA高表达,与空白对照组比较,P〈0.05。在治疗2周后,模型组与同组治疗前比较,P〉0.05;郁金银屑组PASI评分、匀浆液中KGF和AREG降低,KGFmRNA和AREGmRNA低表达,与同组治疗前和模型组治疗后比较,P〈0.05,差异有统计学意义。结论郁金银屑片治疗银屑病机制与降低表皮组织匀浆液中KGF和AREG、下调两者基因表达密切相关。

简介：目的探讨增强表皮屏障功能制剂能否预防或延缓银屑病的复发。方法选取40例银屑病治愈后患者，过去几年中均在冬季发病，每次发病都累及双上肢。其中左侧上肢涂擦自制保湿剂（主要成分为凡士林、葵花籽油、维生素E、尿囊素等），2次／d，共20d；没经任何处理的另一侧上肢作为对照。分别于涂药前和涂药20d检测患者的皮肤屏障功能指标及血液中银屑病相关免疫学指标。结果最终完成研究者32例。处理前，双前臂的角质层含水量和透皮失水率差异无统计学意义。经处理20d后，涂擦保湿剂的前臂其角质层含水量明显升高（P=0．0002），透皮失水率则显著降低（P=0．0071）；未涂擦保湿剂一侧的角质层含水量和透皮失水率无明显改变。统计皮损出现的时间指标中，有22例是有效指标，其中6例双侧皮损同时出现；5例在保湿剂处理的前臂先出现皮损；11例保湿剂处理的前臂与自身另一侧对照手臂相比，延缓或无皮损出现（占到有效样本量的50％）。处理前后患者血液TNF-α和IL-17无明显改变，而处理后血液IL-23的值上升明显（31．70％，P〈0．0001）。结论涂擦保湿剂能降低银屑病复发的风险。

简介：银屑病是一种常见的易于复发的慢性、炎症性皮肤病,其发病与遗传、环境、免疫等息息相关,严重影响患者日常生活。半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（cysteinylaspartatespecificprotease,caspases）是一组与细胞凋亡和炎症相关的蛋白水解酶,银屑病的主要组织病理表现为表皮细胞过度增生及角化不全,真皮内的慢性炎症。大量研究证明caspases与银屑病之间有密切的联系,其中部分caspase已经被广泛研究,已证实其参与银屑病发病机制,或许将为银屑病的治疗提供一个新的靶点和方向。

简介：银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病。成年人的发病率为2%~3%,其中大约有三分之一的患者在18岁之前发病。在儿童期,该病的发病率呈线性增长。从1970年至2000年,儿童银屑病的发病率增加了一倍多。尽管对许多轻度银屑病患儿而言,局部治疗已足够,但对更多可能影响生活质量的重度或顽固性的银屑病患儿,则往往需要系统性治疗。

简介：银屑病是一种由多种免疫细胞和细胞因子介导参与的慢性炎症性免疫性疾病。关于银屑病的确切发病机制尚未阐明,研究发现可能与Th1、Th2、Th17、调节性T淋巴细胞（Treg）细胞、Th22细胞及Th9细胞的异常活化并释放大量细胞因子有关。该文围绕这些免疫细胞及其相关细胞因子主要从近年所发现的Th细胞亚群及其相关细胞因子角度综述了近年来与银屑病T辅助细胞的实验研究进展,阐述各个辅助细胞及相关细胞因子在银屑病发病过程中的作用及关联机制,以期能帮助笔者更深入地了解银屑病的发病机制并为今后的实验研究提供依据。

简介：目的观察白疕胶囊（土鳖虫,穿心莲,珍珠母,乌梢蛇）对银屑病小鼠阴道上皮有丝分裂及尾部鳞片表皮颗粒层的影响及其量效关系,并探讨其作用机制.方法采用雌激素灌胃刺激小鼠阴道上皮组织增生的方法制作银屑病小鼠动物模型,直接利用小鼠尾部鳞片模型,给予白疕胶囊不同剂量（0.72g/kg,0.36g/kg）,甲氨蝶呤（MTX）2mg/kg及生理盐水（NS）进行干预,14d后计数小鼠阴道上皮有丝分裂指数和小鼠尾部颗粒层鳞片数.结果与对照组相比,白疕胶囊的各剂量组及MTX组对小鼠阴道上皮基底细胞有丝分裂均具有不同程度的抑制作用（P〈0.05）;且均能促进鼠尾鳞片表皮颗粒层的形成（P〈0.05）,从而促进表皮的正常分化.结论白疕胶囊可通过抑制上皮细胞有丝分裂和促进表皮颗粒层生成发挥治疗银屑病的作用.

简介：目的探讨代谢综合征（MS）是否影响寻常性银屑病的疗效及其机制。方法72例银屑病患者均接受窄谱中波紫外线（NB-UVB）照射,同时外用卡泊三醇软膏及卤米松软膏治疗,共12周,其中伴MS组34例。采用银屑病皮损面积及严重度指数（PASI）评分判断疗效,酶联免疫吸咐试验（ELISA）检测治疗前后患者血清白细胞介素（IL）-17水平的变化。结果经过12周治疗,伴MS组有效率为53%,不伴MS组有效率为82%;不伴有MS的银屑病患者血清IL-17水平与治疗前相比明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）;伴有MS的银屑病患者血清中IL-17无明显变化（P〉0.05）。结论伴有MS的寻常性银屑病患者接受治疗的疗效比不伴有MS的银屑病患者差,其机制可能是代谢综合征通过持久维持系统性炎症从而影响临床疗效。

简介：目的：对阿维A治疗儿童脓疱型银屑病的疗效及安全性进行观察、评估。方法：对10例儿童泛发性脓疱型银屑病进行回顾性研究，起始剂量使用0．6～1．0mg／（kg·d）阿维A持续治疗4～6周，过渡期减量为0．2～0．4mg／（kg·d）治疗4～6周，维持剂量为0．2～0．3mg／（kg·d），持续6～12周，随访7～32个月，观察患者疗效及不良反应。结果：9例儿童脓疱型银屑病PASI评分下降率均≥90％，1例为60％～〈90％。最常见的不良反应有皮肤干燥（60％，6／10）、瘙痒（40％，4／10）、唇炎（10％，1／10），其他副作用如骨骼发育迟缓、肝功能异常等均未发现。结论：低剂量使用阿维A治疗儿童脓疱型银屑病安全且疗效佳。

简介：目的：研究白细胞介素（IL）-36α与血管内皮生长因子（VEGF）在银屑病小鼠皮损中的表达,并探讨IL-36α与小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分（PASI）、VEGF的相关性。方法：40只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组和模型组,每组20只。采用PASI评分观察银屑病样小鼠皮损动态变化;光镜下观察皮损组织形态学变化,并测量表皮层厚度;分别采用实时荧光定量RT-PCR、蛋白免疫印迹分析技术检测小鼠皮损中IL-36α及VEGFmRNA和蛋白的表达,采用Pearson相关性分析检测IL-36α与PASI值、IL-36α与VEGF之间的相关性。结果：模型组、对照组皮损中IL-36αmRNA表达水平的ΔCt值分别为0.0164±0.0071、0.0012±0.0045,蛋白表达水平分别为3.690±0.359、0.720±0.078,模型组均明显高于对照组（P值均〈0.05）。模型组、对照组皮损中VEGFmRNA的ΔCt值分别为1.157±0.243、0.194±0.087,蛋白表达结果分别为0.142±0.022、0.033±0.021,模型组均明显高于对照组（P值均〈0.05）。IL-36α在小鼠银屑病皮损中的表达量与PASI值以及VEGF在小鼠银屑病皮损中的表达量之间均存在明显正相关性（P〈0.05）。结论：IL-36α在银屑病小鼠皮损中过量表达。IL-36α可能与VEGF相互作用共同参与银屑病的疾病进程。

简介：目的：探讨Sharpin蛋白在寻常型银屑病皮损内的表达及其与PASI评分的关系。方法：采用实时荧光定量PCR及免疫组织化学方法检测Sharpin在寻常型银屑病及正常皮肤内的表达,并探讨其与临床病理特征的关系。结果：SharpinmRNA在寻常型银屑病皮损内较正常皮肤内表达明显升高,两者差异有统计学意义（t=0.03,P〈0.05）;免疫组化结果提示Sharpin蛋白在寻常型银屑病皮损内高表达,且在寻常型银屑病皮损内的阳性表达率高于正常皮肤组织,平均染色得分亦高于正常皮肤（P值均〈0.05）。此外,Sharpin蛋白表达与治疗前寻常型银屑病PASI评分呈正相关（r=0.83,P〈0.05）。结论：Sharpin蛋白可能参与了银屑病发病机制,对提示银屑病病情及预后可能具有一定的意义。