简介：目的观察外胚间充质干细胞（EMSCs）在大鼠胶质瘤模型中枢神经系统（CNS）内的分化方向。方法将大鼠c6胶质瘤细胞系微量注射入12只SD大鼠（4～6周龄）右侧纹状体内，建立大鼠胶质瘤模型；C6细胞移植后2d，Hoechst33342标记EMSCs移植到SD大鼠双侧纹状体内。EMSCs移植后7d行全脑组织冰冻切片，免疫荧光染色观察细胞表面标记OX-42（CD11b/CD11a）的表达，荧光显微镜下观察标记效果。结果SD大鼠全脑组织切片观察证实12只大鼠脑胶质瘤模型建立成功；Hoechst33342标记EMSCs阳性率达95％以上；荧光显微镜镜下观察显示注射人大鼠体内的EMSCs经过7d后大部分细胞都保持存活状态。同时有V6细胞和EMSCs存在的时候，C6细胞周围存在大量OX-42阳性细胞；而只有c6细胞或只有EMSCs时，OX-42阳性的细胞数量非常少。另外，远离c6细胞的EMSCs具有向c6细胞迁移的特性。结论在SD大鼠胶质瘤模型纹状体内中，EMSCs大多数被C6细胞诱导成为具有吞噬和抗原提呈功能的小胶质细胞。

简介：目的探讨室管膜下巨细胞型星形细胞瘤（SEGA）的临床特点、影像学表现、治疗方法及预后。方法回顾性分析12例经病理证实的SEGA病人的临床资料，其中经胼胝体人路8例，经额叶皮质人路4例。结果肿瘤均获全切除；本组无围手术期并发症，无死亡病例；术后均未行放化疗。随访9～112个月，无肿瘤复发，平均KPS评分为85分。结论SEGA是一种少见的神经上皮良性肿瘤，多与结节性硬化综合征并发；易发生于男性儿童，以侧脑室多见，影像学表现具有相对特异性，肿瘤全切除后预后良好。

简介：目的研究改良体外小胶质细胞分离培养的方法及效果。传统法存在动物用量大、成本高且细胞培养时间长等局限。方法结合消化试剂组合和手摇震荡法培养分离小胶质细胞;同时采用Iba-1免疫荧光法进行细胞鉴定和纯度分析,台盼蓝染料法进行活力检测以及脂多糖刺激比较不同状态的小胶质细胞。结果改良法可在4d内稳定获得小胶质细胞>1.0×10^6个/60mm培养皿,纯度≥98%,活力>98%,较传统法在动物用量、总成本和培养时间分别减少了2、3.2、1.5倍。结论改良法可减少动物用量、降低成本,缩短细胞培养时间;为研究小胶质细胞的生物学功能和中枢神经系统疾病机制建立了一种稳定、简便、高效的细胞模型。

简介：目的探讨次声作用后大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。方法将SD大鼠反复暴露于声压级16Hz130dB的次声环境中。用抗大鼠Ⅲ型补体受体标志物（0X42）和抗胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）的免疫组化方法，观察次声作用后即刻，7d，14d大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。结果正常大鼠下丘脑室旁核的小胶质细胞和星形胶质细胞的数量较少，一般为静息性形态，胞体小，突起细长，染色浅淡。次声作用后大鼠下丘脑小胶质细胞被激活，胞体变大，突起短粗，染色深，7d以后逐渐减弱；次声作用后第7d起星形胶质细胞变多，胞体变大，突起变粗，染色深，第14d达到高潮；小胶质细胞和星形胶质细胞之间的关系密切。结论次声作用后小胶质细胞比星形胶质细胞早被激活；两者的关系密切。

简介：嗅神经母细胞瘤临床少见，文献报道较少，我院于2002年3月-2003年3月收治2例颅鼻沟通型嗅神经母细胞瘤（olfactoryneuroblastomas，ONB），结合文献报道如下。

简介：目的综合脑胶质母细胞瘤（GBM）术前非影像学危险因素评估预后。方法回顾性分析159例脑GBM病人术前非影像学因素对总生存期（OS）的影响,对性别、发病年龄、术前KPS评分、血小板与淋巴细胞比（PLR）、肿瘤部位、肿瘤最大直径等因素行Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析,并利用回归系数计算预后指数（PI）,利用CutoffFinder网页工具求PI界值划分高危、低危组,并对两组病人的OS进行统计学分析。结果术前KPS评分（RR=1.78）、PLR（RR=1.68）、年龄（RR=1.45）是影响GBM病人预后的独立危险因素（P〈0.05）。PI界值为2.25,PI〉2.25为高危组,PI≤2.25为低危组,两组OS差异有统计学意义（P〈0.01）。结论PI计算简单易于推广,对GBM病人具有较高的预后预测价值。

简介：目的探讨以伸长细胞型室管膜瘤为胶质成分的节细胞胶质瘤的组织病理学特点。方法对1例节细胞胶质瘤患者的肿瘤组织标本进行常规石蜡切片、HE染色、免疫组织化学染色，以及光学显微镜观察。结果临床主要表现为间断性肢体抽搐、头晕。MRI检查显示右侧顶叶占位性病变。术中可见肿瘤位于右侧顶叶，大小4．50cm×4．00cm×4．00cm，质地柔韧，血运一般，大部分肿瘤组织边界清楚，呈灰红色，分块切除肿瘤后可见术腔与侧脑室相通。HE染色，肿瘤组织由肿瘤性胶质成分和散在其中的神经细胞构成，胶质成分为伸长细胞型室管膜瘤，呈伸展形束状排列，可见血管周围假“菊形团”结构；神经细胞分布疏密不均匀，多分化良好。免疫组织化学染色，伸长细胞型室管膜瘤成分胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白和上皮膜抗原表达阳性；而神经细胞则表达神经元核抗原和神经微丝蛋白。结论节细胞胶质瘤为分化良好、生长缓慢的临床罕见神经上皮来源肿瘤，由肿瘤性成熟节细胞和肿瘤性胶质细胞混合构成。大多数肿瘤性胶质成分为星形细胞，以伸长细胞型室管膜瘤为胶质成分的节细胞胶质瘤十分罕见。掌握其组织病理学特点，对诊断和治疗具有指导作用。

简介：脑卒中是导致人们死亡和残疾的重要疾病之一,可分为缺血性和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中占绝大部分,并且由于缺血造成的一系列的反应会造成神经元的功能失调以及死亡[1],同时也可能破坏血脑屏障造成进一步的脑水肿与炎症反应[2],使病情进一步恶化。在缺血性脑卒中的病理机制中,炎症反应发挥着重要的作用。缺血性脑卒中之后,脑内固有的小胶质细胞被活化[3]。最初研究认为小胶质细胞在急性期会加剧脑组织的损伤[4],但是随着研究的深入,在动物模型中发现缺乏小胶质细胞会影响微血管结构的稳定性,从而进一步加重缺血性脑卒中的损伤[5],由此可见小胶质细胞在缺血性脑卒中中起着复杂而重要的作用。因此,本文就小胶质细胞在缺血性脑卒中中发挥的作用展开综述,以期为缺血性脑卒中的治疗与康复提供策略。

简介：目的探讨合并结节性硬化复征的室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的l临床、影像学以及病理学表现特征。方法对1998—2005年收治的9例合并结节性硬化复征的室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的临床和影像学表现、病理学特点、治疗原则及随访结果进行回顾分析。结果9例室管膜下巨细胞型星形细胞瘤均位于室间孔周围，符合结节性硬化复征的临床诊断标准；男女之比为8：1。CT检查肿瘤实体部分呈等或稍高密度，肿瘤边界清楚，瘤内有钙化灶。MRI扫描T1WI肿瘤实体部分多呈等信号，少数可呈稍低信号；T2WI呈等或稍高信号；增强扫描肿瘤实体部分呈均匀强化。其中8例同时伴室管膜下结节，5例伴有皮质结节。其中6例经额叶皮质入路，3例经胼胝体一穹窿间入路切除肿瘤；肿瘤完全切除者7例，次全切除（〉90％）者2例，无一例手术死亡。随访2—8年，肿瘤完全切除者无复发。结论室管膜下巨细胞型星形细胞瘤为结节性硬化复征的特征性病变，手术完全切除者预后良好。结节性硬化复征所伴室管膜下病变如位于室间孔周围，引起脑积水或呈现逐渐生长趋势者。应考虑室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的诊断，尽早施行手术治疗。

简介：目的探讨结节性硬化合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的临床特点及影像学特征,以便及早诊断与治疗.方法收集三九脑科医院神经内科自2007年7月至2009年8月诊断为结节性硬化的48例患者的临床资料,根据患者病史、体征及影像学检查结果分析其中合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的患者的临床特点和影像学特征.结果48例中4例患者合并有室管膜下巨细胞型星形细胞瘤,其中2例合并梗阻性脑积水.4例患者均为男性,平均发病年龄5岁（1～12岁）;均有癫痫发作及皮肤损害,其中3例患者伴有智力低下.室管膜下巨细胞型星形细胞瘤在CT呈等密度或略低密度,有些瘤内可见钙化,呈高密度影;MRI上T1WI呈等低混合信号,T2WI呈等或高信号,FLAIR序列呈高信号,合并钙化则信号强度不均匀,增强后常有明显强化.结论部分结节性硬化患者可合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤,肿瘤生长缓慢,常邻近室间孔周围,易发生梗阻性脑积水.对于结节性硬化患者应进行长期追踪,以尽早发现肿瘤.

简介：目的探讨采用有限小骨窗后颅凹减压显微术式治疗ChiariⅠ型畸形的疗效。方法成都军区总医院神经外科自2004年至2008年采用有限小骨窗后颅凹减压显微术式治疗ChiariⅠ型畸形患者29例．标准手术程序包括有限小骨窗枕颈减压，硬膜扩大成形、硬膜下探查术、硬膜扩大修补等。按照Tator标准评价患者手术治疗的预后情况。结果本组患者手术效果评价优23例（79.3％），良6例（20．7％）。远期随访患者15例，患者脊髓空洞进一步缩窄9例，复发1例。结论有限小骨窗后颅凹减压显微术治疗ChiariⅠ型畸形创伤小，疗效显著。

简介：目的探讨实质型多形性黄色瘤型星形细胞瘤(PXA)的临床、影像学表现、病理学特点及致痫机制和外科治疗方案。方法回顾性分析1例PXA患儿的临床资料。结果患儿男,10岁,临床表现为反复癫痫发作。脑电图示右颞区为主的慢波、棘-慢波发放,头颅MRI平扫见右颞中部皮质结构异常,增强扫描局部呈不均匀片状强化。术中见病变位于右侧颞中回后部,局部皮质略肿胀、颜色稍黄、质地偏韧、边界欠清,自皮质表面向深部生长。术中皮质脑电图(ECoG)监测见癫痫放电主要位于病变及其周围皮质,扩大切除病变后再次监测未见异常癫痫波发放。术后随访9个月无癫痫发作。结论PXA是一种少见的中枢神经系统肿瘤,多以癫痫发作为首发症状。在ECoG监测下行病变扩大切除是治疗PXA的有效方法。

简介：目的观察脂多糖刺激对小胶质细胞系BV-2（BV-2细胞）分泌Pro-cathepsinL和神经元凋亡的影响。方法通过脂多糖刺激BV-2细胞产生炎性反应建立炎性细胞模型，Westernblotting法分别观察脂多糖刺激前后Bv．2细胞条件培养液中Pro—cathepsinL表达水平，以及经CathepsinL抑制剂预处理前后多巴胺能神经元细胞系PC-12（PC-12细胞）活化Caspase-3表达变化。结果脂多糖刺激BV-2细胞1和3h后，Pro-cathepsinL表达水平显著增加，与刺激前比较差异均有统计学意义（P=0．015，0．021）。与BV-2细胞共培养并经脂多糖刺激1和3h后，PC-12细胞活化Caspase＋3表达水平升高，且显著高于刺激前水平（均P=O．000）；经CathepsinL抑制剂预处理及脂多糖刺激1和3h后，PC-12细胞活化Caspase-3表达水平下降，且显著低于单纯脂多糖刺激组（P=0．005，0．001）。结论小胶质细胞在炎性反应条件下可向细胞外释放Pro—cathepsinL，促进神经元表达活化型Caspase-3，在神经变性疾病发生发展中发挥重要作用。

简介：目的Essen卒中风险评估（ESRS）体系可准确评估非心源性缺血性脑卒中（IS）复发的风险。而TOAST（TrialofOrg10172inacutestroketreatment）分型则是目前应用最广泛的病因分型。本研究着眼于传统与改良的TOAST分型与ESRS的关系，从而间接了解非心源性IS的病因分型与复发风险的关系。方法①对连续纳入的非心源性IS患者行ESRS评估，将其分为低风险组（ESRS〈3分）和高风险组（ESRS≥3分）；②改良TOAST分型：动脉粥样硬化血栓形成（AT），小动脉病变（SAD），其他原因所致的缺血性脑卒中（SOD）及不明原因的缺血性脑卒中（SUD）。比较不同ESRS分值组之间TOAST分型的构成。结果纳入的316例非心源性IS患者中低风险组93例（29．4％），高风险组223例（70．6％），动脉粥样硬化性脑梗死患（以下简称AT）161例（50．9％），SAD68例（21．5％），SOD22例（7％），SUD65（20．6％）。不同ESRS分值组中不同病因分型的构成存在一定差异（P〈0．0001）。低风险组中AT较少（18／93VS161／316，P〈0．0001），SOD较多（18／93vs22／316，P=0．003），而高风险组中SOD相对少（4／225vs22／316，P=0．012）。高风险组中大动脉粥样硬化的比例并无明显高于低风险组的趋势（P〉0．05），小血管病变的比例也不明显低于低风险组（P〉0．05）。结论本研究提示①ESRS分值愈大则出现罕见病因IS的概率可能愈小，而尚不可认为出现动脉粥样硬化性IS的几率就愈大；②ESRS评分系统所包含的危险因素对于大小血管病变的影响可能是等同。

简介：目的探讨长链非编码RNA母系印记基因3（MEG3）在神经胶质瘤中的表达及对U87胶质瘤细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT—PCR）方法检测116例新鲜神经胶质瘤组织标本及癌周正常组织标本中长链非编码RNAMEG3的表达；MEG3过表达后，分别采用四氮唑蓝盐化合物（MTS）法、流式细胞仪和Transwell实验检测其对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响。结果MEG3在神经胶质瘤组织中的表达显著低于正常组织（4．85±0．56粥9．18±0．45；t=1．67，P=0．0012〈0．05）；过表达MEG3后胶质瘤细胞U87增殖能力显著降低，差异具有统计学意义（62．0％±3．8％vs84．0％±4．6％；t=1．54，P=0．0145〈0．05）；过表达MEG3后，细胞凋亡能力明显下降，差异具有统计学意义（19．4％±3．2％铘5．5％4-1．2％；t=2．35，P=0．0013〈0．05）；过表达MEG3后，U87细胞迁移能力显著下降，差异具有统计学意义（55．6％±5．8％vs100％±0；t=1．48，P=0．0021〈0．05）。结论MEG3在神经胶质瘤中是低表达的，具有抑制细胞U87增殖和迁移，促进凋亡的作用，在神经胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。

简介：目的建立简便易行的Ⅱ型神经纤维瘤病肿瘤性许旺细胞体外提取并纯化方法，以获取能够满足实验需求的Ⅱ型神经纤维瘤病肿瘤性许旺细胞，提高原代培养成功率。方法采集6例Ⅱ型神经纤维瘤病患者肿瘤组织标本作为实验材料，Ⅰ型胶原酶消化培养法提取肿瘤性许旺细胞，低浓度酶快速消化法、差数贴壁法和克隆筛选技术纯化肿瘤性许旺细胞。倒置相差显微镜观察细胞形态变化，免疫细胞化学染色榆测纯化细胞S-100蛋白表达水平，结合细胞形态鉴定经体外培养并纯化的细胞为肿瘤性许旺细胞。结果自3例肿瘤组织标本培养液中成功获得肿瘤性许旺细胞。肿瘤细胞原代培养至第3天，可见大量双极梭形或三角彤细胞，以低浓度酶快速消化法和差数贴壁法纯化细胞；培养至第3代，倒置相差显微镜观察可见4～5个克隆细胞，免疫细胞化学染色S-100蛋白表达阳性，肿瘤性许旺细胞纯度〉95％，活力良好，可以稳定传代培养。结论应用体外原代培养方法结合低浓度酶快速消化法、差数贴壁法和克隆筛选技术能够有效剔除纤维母细胞，获得纯度高、活力良好的肿瘤性许旺细胞，可用于Ⅱ型神经纤维瘤病发病机制及治疗研究。

简介：目的对肺癌脑转移全脑放疗局部加量的疗效进行分析。方法回顾性分析51例肺癌脑转移患者全脑放疗局部加量的治疗效果。结果中位总生存时间11个月。单因素分析显示脑转移灶总剂量，颅外转移，RPA分级与总生存有关。多因素分析显示总剂量，颅外转移和RPA分级是独立预后因素。结论全脑放疗局部加量的方式对于RPA分级为l～2级，没有颅外转移的肺癌脑转移患者全脑放疗局部加量的方式在疗效上能更为获益。

简介：目的:探讨小重量持续牵引缓解神经根型颈椎病夜间疼痛导致睡眠障碍的效果。方法:选取2016年9月至2018年9月陵城区人民医院收治的神经根型颈椎病患者40例作为研究对象,按照双盲法的原则分为对照组与观察组,每组20例。对照组患者实施颈椎优值牵引,观察组患者实施小重量持续牵引,比较2组患者治疗前后的疼痛评分与睡眠障碍评分。结果:比较2组患者治疗前的疼痛评分与睡眠障碍评分发现,组间差异无统计学意义(P>0.05)。比较2组患者治疗后的疼痛评分与睡眠障碍评分发现,2组患者在接受治疗之后其各项均得到了有效改善,但相较于对照组,观察组评分降低更显著,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规治疗神经根型颈椎病患者的过程中加用小重量持续牵引,能够有效改善患者的疼痛程度,同时还能降低其睡眠障碍评分,具有较高的使用价值,值得临床推广使用。

简介：目的探讨I型γ-分泌酶抑制剂（GSI-I）对U87、U251胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法应用GSI-I作用于U87、U251胶质瘤细胞,通过MTT法观察GSI-I对上述两种细胞的增殖抑制作用,通过流式细胞仪检测GSI-I对该两种细胞细胞周期的影响及诱导凋亡的作用.结果RT-PCR及实时定量荧光RT-PCR结果显示,GSI-T可明显抑制胶质瘤细胞中Notch通路的活性,主要体现为Notch通路的靶基因Hes-1表达明显下调.MTT检测结果显示2.5μmol/L及以上浓度的GSI-I对U87及U251胶质瘤细胞有明显的增殖抑制作用.与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,且该抑制作用呈剂量依赖型增加.流式细胞检测结果显示GSI-I主要使U87胶质瘤细胞的细胞周期阻滞在G1期而抑制细胞增殖,对于U251胶质瘤细胞则主要通过诱导凋亡来抑制增殖.结论GSI-I可明显抑制U87及U251胶质瘤细胞的增殖并诱导凋亡,为恶性胶质瘤的临床治疗提供了理论参考依据.

简介：室管膜下巨细胞星形细胞瘤（subependymalgiantcellastrocytoma）为中枢神经系统生长缓慢的良性肿瘤，位于侧脑室壁，肿瘤细胞较大、以多形性为主，有时呈簇状排列；典型者为胞质丰富的“毛玻璃”样多角细胞或陷于纤维间质中的小的长梭形细胞（图1a）。节细胞样巨锥细胞亦较常见，细胞核呈细颗粒状，核仁明显，核多形性，多核细胞常见（图1b）。