简介：转化障碍是指随意运动和特殊感觉方面的功能障碍，但是不能用器质性疾病所解释，转化障碍可以单独存在，也可与其他器质性神经疾病共存。对大多数临床医生来说，转化障碍是一个既模糊又陌生的概念，因此临床误诊率较高，若持续存在预后较差。为了增进对这种复杂障碍的认识和处理，本文从临床及防治方面作一综述。

简介：大学生心理问题已经被人们所关注，成为教育工作者讨论的热门话题，许多人总是用心理是否健康的眼光去看待大学生的行为，容易产生错误误区。建议从人性教育、心理素质教育方面去分析和解决大学生心理问题。

简介：《转化医学研究（电子版）》是国内第一本转化医学研究领域内的专业性期刊（ISSN2095—154X；CN11—9304／R）。本刊由中华人民共和国教育部主管，首都医科大学和高等教育出版社主办。王晓民教授担任本刊总编。本刊采用同行评议评审论文。目前为季刊，每季末出刊。

简介：本文分析了当代大学生心理健康状况、产生心理疚患的原因，以及所造成的危害，进而提出大学生心理调控的方法和心理疾患的预防措施。

简介：精神疾病是一种常见病，慢性病，在地方和部队都是客观存在的。然而，近些年来部队官兵精神疾患的人数不断增多。据某军区医院精神病专科统计，该区精神疾病患病率由10年前的1.13‰增至8.2‰，发病率也由10年前的0.31‰增至0.46‰。其突出特点是，从发病率上看，呈现出部队高于地方、基层高于机关、全训部队高于其它部队、

简介：根据国内外文献报道，医学生较多地出现心理问题。目的：从个体心理素质、家庭、学校、经济、社会等角度探讨医学生心理问题的影响因素。方法：通过大量相关文献的检索及在医学生中进行心理问题的相关调查。结果：通过对医学生心理问题影响因素的分析，提出提高医学生心理健康水平应采取的有效措施。结论：医学生的心理问题应引起家庭、学校及社会的重视，并应从多方面努力提高其心理健康水平。

简介：1病例介绍患者,男性,66岁,农民。因＂突发左侧肢体无力2h＂入院。患者2h前（2014-5-188∶30am）晨起时无明显诱因突然出现左侧肢体麻木无力,摔倒在地,左侧肢体不能抬起,头部未着地,不能自行站起,无意识不清,无头痛、恶心、呕吐,无发热,无视物双影,无尿便失禁,症状未见好转,遂来我院急诊,查颅脑计算机断层扫描（computedtomography,CT）未见出血灶（图1A）,考虑脑梗死可能,启动＂溶栓流程＂。

简介：红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是调节红细胞生成的细胞因子．近年来研究发现．多种非红细胞生成组织表达红细胞生成素受体（erythropoietinreceptor，EPOR），提示EPO具有多种生物活性．有可能成为抗肿瘤细胞增殖治疗及抗血管生成治疗的靶点。Epo在各种肿瘤中的作用逐渐成为研究的热点，尤其近年脑肿瘤的研究渐多，现将EPO及受体在脑肿瘤中的表达进行综述。

简介：目的探讨糖尿病对缺血所致脑损伤和痴呆相关蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型;用大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型诱导脑卒中。再灌注1周后,采用免疫组织化学染色观察糖尿病对脑缺血后梗塞灶体积以及皮层神经细胞内淀粉样蛋白（Aβ）及其生成关键酶β-分泌酶（BACE）表达的影响。结果脑缺血后,与正常对照组相比,糖尿病组实验动物梗塞灶体积增大,且皮层存在大量神经元样及活化的胶质细胞样细胞内表达Aβ和BACE。结论糖尿病加剧脑缺血损伤及皮层淀粉样蛋白的表达,可能与糖尿病患者卒中后更为严重的认知功能障碍产生有关。

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）是血管内皮细胞的前体细胞，它既参与胚胎时期的血管发育、形成，也对出生后的成体血管起到新生、修复、重建等极其重要的作用。随着转化医学（translationalmedicine）理念的提出与深入，越来越多的学者将EPCs及其生物学特性引入到缺血性脑血管病的基础与临床研究中。本文就近几年血管EPCs在缺血性脑血管病中的转化研究做一简要综述。

简介：目的探讨脑梗死患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平变化对非溶栓性出血性转化的预测作用。方法选择78例入院时间〈72h且头部MRI检查无出血的急性脑梗死患者，发病7～10d后复查MR／，梯度回波序列显示低信号为出血性转化；酶联免疫吸附法定量检测血浆胶质纤维酸性蛋白水平；并探讨影响出血性转化的可能危险因素。结果78例患者中11例梯度回波序列呈现低信号。脑梗死组患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平[（2798．46±1072．66）ng／L]与正常对照组[（2173．37±867．77）ng／L]之间，差异有统计学意义（P=0．000）；其中出血性转化组血浆胶质纤维酸性蛋白水平[（3660．03±629．64）ng／L]明显高于非转化组[（2657．01±1066．89）ng／L]和正常对照组[（2173．37±867．77）ng／L；（P=0．000，P=0．005）]。多因素Logistic逐步回归分析显示，血浆胶质纤维酸性蛋白水平及房颤为出血性转化的危险因素（P=0．005，P=0．017）。结论急性脑梗死患者发病72h内血浆胶质纤维酸性蛋白水平高于2856．90ng／L，对非溶栓性出血性转化的发生具有预测意义，可作为预测非溶栓性出血性转化的标志物之一。

简介：促红细胞生成素是一种多功能细胞因子，中枢神经系统已被证实可产生促红细胞生成素及其受体，实验证明促红细胞生成素具有多种神经保护作用。本文阐述了促红细胞生成素在中枢神经系统的表达与信号转导途径，及其通过血脑屏障的机制．并重点就蛛网膜下腔出血后的神经保护作用和缓解脑血管痉挛的作用及机制进行综述。

简介：目的在缺血性脑损伤发生后，用脂质体介导外源性基因转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1）对其进行治疗，并对其作用机制进行初步研究。方法将大鼠一侧大脑中动脉栓塞Ih以制作局灶性脑缺血模型，随机分为治疗组和对照组各18只。将含报告基因LacZ的质粒和脂质体的复合体注入对照组大鼠的脑脊液中，治疗组注射含TGF-β1的质粒和脂质体的复合体。5d后做行为试验，取动物脑组织，通过免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应（reversetranscriptionpolymerasechainreaction，RT—PCR）和Westernblot等方法来鉴定外源基因是否表达；检测脑梗死体积和凋亡细胞数；用半定量RT—PCR比较治疗组和对照组缺血脑组织中caspase5表达的差异。结果由脂质体介导的LacZ基因和TGF-β1基因均在缺血脑组织中表达；和对照组相比，治疗组动物的神经功能有明显改善（P〈0．01）；治疗组的脑梗死体积和凋亡阳性细胞数均显著小于对照组（P〈0．01）；治疗组缺血脑组织中caspase--3mRNA的表达显著低于对照组。结论缺血性脑损伤发生后，脂质体介导的外源基因可在缺血脑组织中有效表达。脂质体介导TGF-β1对缺血性脑损伤具有明显的治疗作用，其作用机制可能是通过抑制caspase-5的活性而减少神经细胞的凋亡，从而改善由缺血性损伤而致的神经功能障碍。

简介：目的探讨在循证医学和转化医学在血管神经外科临床型研究生培养中的意义和方法。方法首都医科大学附属北京天坛医院神经外科将循证医学和转化医学教育理念引入到血管病方向临床型研究生培养过程中，教学结束后对研究生的自主学习力、临床决策能力进行考核及评价。结果对血管神经外科临床型研究生进行循证医学和转化医学教育，能够培养学生的自主学习能力并提高临床决策能力，显著缩小临床医学与基础研究之间的差距。结论应注重血管神经外科临床型研究生循证医学和转化医学理论及应用能力的培养。

简介：目的探讨促红细胞生成素（EPO）后处理对家兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的逆转作用.方法30只新西兰白兔按照随机数字表法分为5组：Sham组、SAH0组、SAH1组、SAH2组、SAH3组.Sham组假穿刺,其他4组行枕大池穿刺注血的方法造模.Sham组和SAH0组造模24h后静脉单次注入生理盐水0.1mL/kg,SAH1组、SAH2组、SAH3组分别静脉单次注入EPO500IU/kg、1000IU/kg、2000IU/kg.所有动物存造模完成后48h处死,使用ImageProPlus6.0图像分析系统测量分析并比较不同组问基底动脉管腔面积、基底动脉收缩系数以及海马CAI区神经元密度.结果基底动脉形态学观察结果可见Sham组血管管壁无增厚、无增生或坏死：SAH0组、SAH1组血管壁明显增厚,结构紊乱,中膜明显变厚,平滑肌排列紊乱;SAH3组血管内弹力膜皱折,SAH2组血管改变介于SAH1和SAH3组之间.基底动脉管腔面积SAH2组[（0.10±0.01）mm2]、SAH3组[（0.16±0.02）mm2]较SAH0组[（0.07±0.02）mm2]明显增大,基底动脉收缩系数SAH2组（1.22±0.06）、SAH3组（1.15±0.03）较SAH0组（1.31±0.09）明显减小,海马神经元密度SAH3组[（126.8±5.7）个/mml较SAH0组[（99.3±9.6）个/mm]明显增大,差异均有统计学意义（p〈0.05）.结论在SAH后24h,单次静脉注射EPO不仅可以逆转家兔基底动脉痉挛,还可以减轻其脑神经细胞损伤.

简介：目的评价促红细胞生成素（EPO）对脑外伤模型大鼠认知功能的作用,并探讨其影响机制.方法48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组和EPO治疗组.后2组建立液压冲击大鼠颅脑损伤模型,假手术组接受同样的操作但不接受液压冲击,对照组未经任何处理.伤后除EPO治疗组立即腹腔注射EPO（5000U/kg）2d外,另外3组同一时间腹腔注射等剂量生理盐水.于外伤后30d应用Morris水迷宫检测大鼠认知功能,伤后37d应用免疫组化检测脑组织中脑源性生长因子（BDNF）的表达.结果定位航行实验结果显示训练后2、3、4、5d各组大鼠寻找平台的潜伏期不同,对照组及假手术组潜伏期最短,模型组最长,EPO治疗组介于二者之间,差异有统计学意义（P〈0.05）;空间搜索实验结果显示各组大鼠在原来平台所在象限游泳时间的百分比不同,对照组及假手术组游泳时间的百分比最高,模型组最低,EPO治疗组介于二者之间,差异有统计学意义（P〈0.05）;免疫组化染色结果显示EPO治疗组大鼠脑组织BDNF的表达高于另外3组,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论液压冲击造成的颅脑损伤可损害大鼠的认知功能,外源性给予EPO可以改善外伤后大鼠的空间学习记忆能力,这可能与EPO促进BDNF的表达有关.

简介：目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-Iα)及其靶基因促红细胞生成素(EPO)在脑缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受机制中的作用.方法将84只Wistar大鼠随机分成假手术对照组(SS+SS,4只)、假手术+再缺血组(SS+MCAO,40只)、预缺血+再缺血组(IP+MCAO,40只),后两组再随机分成5个亚组.线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型(预缺血10min),分别在预缺血后1d、3d、7d、14d、21d进行再次缺血2h再灌注22h,然后取脑组织进行脑梗死体积测量和病理观察,免疫组化方法检测HIF-Iα与EPO蛋白的表达.结果(1)IP+MCAO组中1d、3d、7d亚组的梗死体积与SS+MCAO各对应亚组相比明显减小;(2)IP+MCAO组1d、3d、7d亚组中HIF-Iα蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高;IP+MCAO组3d、7d亚组中EPO蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高.结论缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的内源性HIF-Iα及EPO蛋白表达增加参与脑缺血耐受形成的机制.

简介：目的研究全身使用促红细胞生成素（EPO）对蛛网膜下腔出血（SAH）后的早期脑保护作用。方法将30只雄性新西兰白兔随机等分为5组：①空白组；②对照组；③SAn组；④SAH＋安慰剂组；④SAH＋重组人促红细胞生成素（rHuEPO）组。采用枕大池一次注血法建立兔SAH模型。注血后48h取脑脊液，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测其中S-100B的含量．原位细胞凋亡检测法（TUNEL）检测皮质神经元凋亡情况。通过测定基底动脉血管横截面积判断有无脑血管痉挛（CVS）。结果SAH＋rHuEPO组脑脊液S-100B蛋白含量较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性减少（P〈0．05）；TUNEL染色显示SAH＋rHuEPO组皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性减轻（P〈0．05）；SAH＋rHuEPO组基底动脉横截面积较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性增大（P〈0．01），但小于空白组和对照组（P〈0．01）。结论早期全身使用rHuEPO能减少兔SAH模型的皮质神经元凋亡,降低脑脊液中的S-100B蛋白含量。并部分缓解CVS,具有明显的脑保护作用。

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞垂体瘤转化基因（PTTG）的影响。方法体外培养胶质瘤C6细胞，给予不同浓度的rhHGF（0、10、20、30μG/L），半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PTTGmRNA表达，Westernblot检测P1TG蛋白表达。结果不同浓度rhHGF作用后C6细胞PTFGmRNA表达与蛋白水平均增高，且随着浓度的增加，其升高越明显，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论rhHGF可上调PTTG的表达，且呈剂量依赖性。

简介：目的探讨血小板源生长因子-BB（PDGF-BB）及米诺环素是否可通过调节ERK／P38MAPK信号通路，从而影响人脐动脉血管平滑肌细胞（HASMC）的表型转化。方法建立HASMC体外培养模型，分为无血清的DMEM、PDGF-BB（20ng／ml）、PDGF-BB（20ng／ml）＋PD98059（30μmol／L）＋SB203580（20μmol／L）、PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（15μmol／L）、PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（30μmol／L）五组，WesternBlot法检测ERK1／2、P-ERK1／2、P38、P—P38蛋白表达。结果体外培养的HASMC在PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（15μmol／L）培养液孵育24h后，P-P38蛋白表达较PDGF-BB组明显下降（P〈0．01）；在PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（30μmol／L）组，P—ERK1／2和P—P38蛋白表达均较PDGF-BB组明显下降（P〈0．01），表明米诺环素显著抑制ERK/P38MAPK信号通路。结论（1）PDGF-BB诱导HASMC的去分化与ERK／P38MAPK信号通路有关，如抑制ERK／P38MAPK信号通路的活性，则HASMC保持分化表型；（2）米诺环素对PDGF-BB诱导HASMC去分化的抑制作用是通过抑制ERK／P38MAPK信号通路的活性，下调PDGF-BB诱导的ERK1／2和P38磷酸化水平而实现的，与其对HASMC的细胞毒性无关。