简介：目的探讨肺炎链球菌溶血素（PLY）致感染性脑损伤中细胞凋亡及凋亡诱导因子（AIF）的表达及意义。方法SD大鼠80只按随机数字表法分为PLY组颈内动脉注射0．2mL（7μg）PLY]和生理盐水（NS）组（颈内动脉注射等体积NS），每组40只。每组按观察时间点分为6h、12h、24h、48h4个亚组，每亚组10只，其中5只注射EB，甲酰胺法测定脑组织EB含量判断血脑屏障（BBB）的破坏程度。5只不注射EB，取脑组织切片，应用免疫组化和TUNEL染色分别检测脑组织神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、AIF蛋白含量和细胞凋亡。结果与NS组比较，造模后各时间点PLY组大鼠脑组织EB、NSE、GFAP、AIF蛋白含量均较高。细胞凋亡较多，差异均有统计学意义（P〈0．05）；PLY组大鼠脑组织凋亡细胞数与AIF蛋白的表达呈正相关关系（r=0．959，P=0．000）。结论细胞凋亡参与了PLY诱导的脑损伤的发展过程，A1F可能介导了神经细胞的凋亡。

简介：长时程增强(LTP)是学习和记忆过程的分子水平现象.参与LTP机制的因素很多,最近研究发现神经趋向因子,特别是其中的脑衍生的神经趋向因子(BDNF)对LTP起着重要的调节作用,而且对短时程及长时程突触可塑性均有影响.已经明确的神经趋向因子的功能包括调节神经分化,神经元轴突和树突的生长和修复,以及突触形成.本文综述了BDNF与LTP相关性的实验性根据.总结了BDNF通过突触前以及突触后机制影响LTP的引发和后期维持.BDNF的直接作用机制是作用于突触前后膜上的受体,导致突触前递质小泡增多从而增加递质释放.在突触后引起突触后膜去极化,从而打开电压依赖性钙通道、钙离子浓度增高,最终导致AMPA受体数目增多,功能强化,产生LTP.

简介：大量研究证实趋化因子参与缺血性脑损伤的病理生理过程。它们或者促进炎症反应，加重脑损伤，或者诱导神经干细胞迁移，促进损伤修复。因此拮抗趋化因子及其受体的作用，敲除趋化因子及其受体基因，以及促进其对神经干细胞的靶向作用有可能治疗缺血性脑损伤。广谱趋化因子拮抗剂的开发，趋化因子基因和蛋白表达的调控都有希望的方法，需要加强探索。

简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。

简介：2月21日下午，卫生部召开电视电话会议，部署低温雨雪冰冻灾害恢复重建阶段的卫生应急工作和人禽流感等突发急性传染病防控工作。卫生部有关司局和中国疾病预防控制中心负责同志在主会场参加会议。各省卫生厅局和省级疾病预防控制机构、综合医疗机构的相关负责同志在各省分会场参加会议。

简介：抗癫痫药物的致痫作用正越来越受到重视,本文对抗癫痫药物致痫作用的原因、危险因素、临床表现、发生机制和临床诊断的研究近况作一综述.

简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

简介：1病例介绍患者，女性，51岁，汉族，小学文化，离异，营业员，江苏籍，无明显诱因，渐起失眠，自言自语，对自己的本职工作不能胜任，工作能力逐渐下降，行为凌乱20余年，于2007年1月入院。入院诊断：精神分裂症，患者既往身体健康，无脑外伤及其他内脏器质性疾病，家族史中无其他人患精神疾病。入院后口服氯丙嚎控制精神症状，氯丙嗪剂量为100mg，2次／d，精神症状得到改善，患者同时出现小便失禁，被动接触患者及家属，主诉，患者在家期间从未出现尿失禁，血常规检查，肝功能，血糖，妇科B超，心电图均无异常，逐渐减少药量75mg，2次／d，未出现小便失禁，精神症状倒退，凭空闻语，行为乱，再次调整药物为100mg2次／d，出现小便失禁。

简介：神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.

简介：1病例介绍患者,男,43岁,教师,于1993年首次发病住院,无明显精神刺激下渐出现睡眠困难,焦虑不安,怀疑别人偷听他的讲话,发呆.

简介：目的探讨脑胶质瘤致癫痫因素。方法回顾性分析我院2002年3月至2006年6月收治的137例脑胶质瘤患者的临床资料。结果在137例脑胶质瘤中51例（37．23％）伴发癫痫。肿瘤主体位于额叶、颞叶部位者癫痫发病率高，具有钙化、肿瘤累及皮层和没有明显占位效应的胶质瘤容易引发癫痫，低级别胶质瘤患者癫痫发病率明显高于高级别胶质瘤患者（P〈0．05）。结论胶质瘤伴发癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关；癫痫发作类型与肿瘤所在部位密切相关。

简介：目的探讨轻型颅脑损伤后发生脑梗死的特点、治疗及预后。方法统计2000年至2007年内25例此类患者，对其发生原因、发病特点，治疗及预后进行研究，并结合文献进行临床分析。结果青少年、老年人，全身多发损伤病人及不适当的治疗后轻型颅脑损伤患者易出现脑梗死；治疗应采用综合疗法；预后大多良好。结论对轻型颅脑损伤后脑梗死讨论对预防其发生在临床上有重要意义。

简介：中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.

简介：目前,糖尿病患病人数逐年增加,伴随着糖尿病的发生,睡眠也发生相应的改变。研究表明,脂肪因子在糖尿病睡眠障碍中发挥着重要作用,本文就脂肪因子在糖尿病睡眠障碍的作用机制做一个简单的综述。

简介：2007年11月15日，中国科学技术信息研究所公布了2006年中国科技期刊指标，《中国护理管理》杂志在入选中国科技核心期刊、中国科技论文统计源期刊的11种护理学类期刊中，以影响因子1．050位居第2。

简介：自2004年至今，经新闻出版总署行政审批同意（各刊均有书面批件），中华医学会陆续创办了24种原创的以CD—ROM和DVD—ROM为载体的连续型电子出版物，形成中华医学会电子版系列杂志。该电子版系列杂志均是由卫生部主管、中华医学会主办、中华医学电子音像出版社出版，是一组原创版权，应用文字、表格、图像、音频、视频、动画及幻灯所组成的多媒体连续型电子出版物。

简介：目的检测KA致痫后鼠海马Caspase-3酶活性动态变化.方法运用FIENA法特异性体外检测Caspase-3的活性.结果KA致痫后6h,鼠海马即有Caspase-3活性显著增高,一周内保持高水平,10天开始下降;而正常鼠海马几乎无活性Caspase-3检出.结论Caspase-3参与癫痫后神经细胞的凋亡损害,特异性Caspase-3酶抑制剂能预防癫痫后凋亡的发生.

简介：患者,张某,男,27岁,因精神失常3年伴失眠、妄闻、行为怪异6月,于2000年3月入本院治疗,诊断:"未定型精神分裂症".经用氯氮平(最大量375mg/日)治疗43天痊愈出院,出院后坚持用药,至11月已减至50～75mg/日.11月末,因婚姻问题与父母发生冲突,即自服氯氮平约40片,在家睡眠48小时后苏醒,醒后即感左上腹疼痛,呈持续性,不能躺卧,腹痛次日至本地中心医院就诊.查体:上腹肌紧张、压痛(+),余(-),腹透、肝胆脾双肾B超、血常规、尿常规等辅助检查均正常,排除躯体疾患,疑与用药有关.入院后给予肌注安定10mg,阿品托1mg无效,给予暗示治疗无效,遂试用海俄辛0.3mg肌注,约半小时后腹痛明显缓解,但仍隐痛,次日腹痛完全消失.

简介：

简介：物质依赖是一种慢性脑病，睡眠障碍则是由睡眠质量或时序的改变而引起的机体功能紊乱的综合征。代谢相关因子在睡眠－觉醒节律的调节中发挥重要的作用，并且参与物质依赖的发生发展。本文就代谢相关因子在物质依赖睡眠障碍中的研究作简单综述。