简介:目的探讨脑梗死患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平变化对非溶栓性出血性转化的预测作用。方法选择78例入院时间〈72h且头部MRI检查无出血的急性脑梗死患者,发病7~10d后复查MR/,梯度回波序列显示低信号为出血性转化;酶联免疫吸附法定量检测血浆胶质纤维酸性蛋白水平;并探讨影响出血性转化的可能危险因素。结果78例患者中11例梯度回波序列呈现低信号。脑梗死组患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平[(2798.46±1072.66)ng/L]与正常对照组[(2173.37±867.77)ng/L]之间,差异有统计学意义(P=0.000);其中出血性转化组血浆胶质纤维酸性蛋白水平[(3660.03±629.64)ng/L]明显高于非转化组[(2657.01±1066.89)ng/L]和正常对照组[(2173.37±867.77)ng/L;(P=0.000,P=0.005)]。多因素Logistic逐步回归分析显示,血浆胶质纤维酸性蛋白水平及房颤为出血性转化的危险因素(P=0.005,P=0.017)。结论急性脑梗死患者发病72h内血浆胶质纤维酸性蛋白水平高于2856.90ng/L,对非溶栓性出血性转化的发生具有预测意义,可作为预测非溶栓性出血性转化的标志物之一。
简介:目的在缺血性脑损伤发生后,用脂质体介导外源性基因转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)对其进行治疗,并对其作用机制进行初步研究。方法将大鼠一侧大脑中动脉栓塞Ih以制作局灶性脑缺血模型,随机分为治疗组和对照组各18只。将含报告基因LacZ的质粒和脂质体的复合体注入对照组大鼠的脑脊液中,治疗组注射含TGF-β1的质粒和脂质体的复合体。5d后做行为试验,取动物脑组织,通过免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应(reversetranscriptionpolymerasechainreaction,RT—PCR)和Westernblot等方法来鉴定外源基因是否表达;检测脑梗死体积和凋亡细胞数;用半定量RT—PCR比较治疗组和对照组缺血脑组织中caspase5表达的差异。结果由脂质体介导的LacZ基因和TGF-β1基因均在缺血脑组织中表达;和对照组相比,治疗组动物的神经功能有明显改善(P〈0.01);治疗组的脑梗死体积和凋亡阳性细胞数均显著小于对照组(P〈0.01);治疗组缺血脑组织中caspase--3mRNA的表达显著低于对照组。结论缺血性脑损伤发生后,脂质体介导的外源基因可在缺血脑组织中有效表达。脂质体介导TGF-β1对缺血性脑损伤具有明显的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制caspase-5的活性而减少神经细胞的凋亡,从而改善由缺血性损伤而致的神经功能障碍。
简介:目的探讨血小板源生长因子-BB(PDGF-BB)及米诺环素是否可通过调节ERK/P38MAPK信号通路,从而影响人脐动脉血管平滑肌细胞(HASMC)的表型转化。方法建立HASMC体外培养模型,分为无血清的DMEM、PDGF-BB(20ng/ml)、PDGF-BB(20ng/ml)+PD98059(30μmol/L)+SB203580(20μmol/L)、PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(15μmol/L)、PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(30μmol/L)五组,WesternBlot法检测ERK1/2、P-ERK1/2、P38、P—P38蛋白表达。结果体外培养的HASMC在PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(15μmol/L)培养液孵育24h后,P-P38蛋白表达较PDGF-BB组明显下降(P〈0.01);在PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(30μmol/L)组,P—ERK1/2和P—P38蛋白表达均较PDGF-BB组明显下降(P〈0.01),表明米诺环素显著抑制ERK/P38MAPK信号通路。结论(1)PDGF-BB诱导HASMC的去分化与ERK/P38MAPK信号通路有关,如抑制ERK/P38MAPK信号通路的活性,则HASMC保持分化表型;(2)米诺环素对PDGF-BB诱导HASMC去分化的抑制作用是通过抑制ERK/P38MAPK信号通路的活性,下调PDGF-BB诱导的ERK1/2和P38磷酸化水平而实现的,与其对HASMC的细胞毒性无关。
简介:目的探讨社区脑卒中筛查的意义。方法对1091例北京市户籍社区居民,通过填写调查问卷、体格检查、颈动脉彩超检查的方法,对筛查的结果进行分析。结果前四位可变的危险因素为肥胖、高血压、血脂异常和糖尿病,此四种危险因素人数占总人数的百分比分别为62.0%、45.7%、28.7%和17.3%。吸烟(10.6%)、饮酒(12.6%)等不良生活方式也占较大比例。在1091例参与者中,颈动脉彩超结果显示455例(41.7%)内膜中层增厚、326例(29.9%)单发斑块、324例(29.7%)多发斑块和90例(8.2%)颈动脉狭窄。结论①社区脑卒中筛查能够了解本辖区人群的脑卒中危险因素暴露隋况,为高危人群制定相应的干预措施提供了依据。②填写调查问卷、体格检查和进行颈动脉彩超检查这种社区筛查的方法是筛检脑卒中高危人群可行有效的方法,对社区脑卒中的防控有指导意义。
简介:近期出现症状的颈动脉狭窄患者需要有效的内科治疗,有些患者需要手术切除颈动脉斑块。随机对照试验已经证实内膜切除术可降低重度颈动脉狭窄患者的总体卒中风险,中度狭窄患者也可获得一定的益处。然而,对所有患者进行手术并不一定是最有效的方法。通过更严格地筛选患者能够改善内膜切除术的有效性。为此,我们首先要利用现有的随机对照试验资料来准确地确定手术对于不同程度狭窄的总体效果,鉴别能够从手术中获益较多的患者亚组,并应用风险模型来确定不进行手术时卒中风险极高的个体。这样一种方法也有助干在不可能行内膜切除术治疗的患者中确定血管成形和支架置入术的候选者。
简介:目的进一步分析体外血浆脂蛋白过滤器(DELP)治疗急性脑梗死的有效性及其相关因素。方法采用多中心、随机、基础治疗平行对照试验设计。90例发病48h内的脑梗死患者,随机分为DELP治疗组(55例)、对照组(35例)。评估DELP治疗后第4、14天神经功能缺损评分、日常生活能力,以及90d随访时所有患者的改良Rankin评分(mRS)。分层分析发病一治疗时间间隔(T)、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白和血糖等对DELP治疗急性脑梗死有效性的影响。结果治疗前两组国立卫生研究院卒中评分(NIHSS)、开始治疗时间无显著差异。治疗后第14天DELP治疗组NIHSS降低趋势明显优于对照组,但Barthel指数(BI)变化无显著差异;DELP治疗组第90天改良Rankin评分(mRS)良好预后患者所占比例显著高于对照组。治疗第4天各项指标间两组之间差异显著,治疗第14天则恢复至治疗前水平。两组之间不良事件发生率无显著差异。治疗组发病一治疗时间间隔≤6h、收缩压≥140innqHg、舒张压〈90mnlHg(11TlnlHg=0.133kpa)、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L、血糖〈7.0mmol/L的患者第14天NIHSS降低趋势明显优于对照组;发病一治疗时间间隔6h〈T≤24h、收缩压≥140mmHg、舒张压≥90mmHg、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L、血糖〈7.0mmol/L的患者DELP治疗后第90天mRS良好预后患者所占比例显著高于对照组。结论DELP可促进急性脑梗死患者神经功能的早期恢复,明显改善患者的预后并少了严重残疾的发生。尤其能促进收缩压≥140mmHg、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L或血糖〈7.0mmol/L患者神经功能的早期恢复,同时明显改善患者良好预后的比例。
简介:目的探索静脉溶栓时间窗扩大到6h的有效性及安全性;分析影响静脉溶栓预后的相关因素、溶栓后颅内出血特别是症状性颅内出血的相关因素。方法回顾性分析1996年9月至2006年9月上海地区所有溶栓患者的数据,评价溶栓的时间、rt-PA使用剂量、溶栓后24h的美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS评分)、溶栓后3个月的NIHSS评分、(modifiedrankinscale,mRS)改良Rankin量表及Barthel指数(barthelindex,BI)等数据,并以NINDS研究中的安慰剂对照组作为本研究的对照组,采用卡方检验的方法分析治疗组和对照组在安全性及有效性方面的差别,对影响溶栓治疗的有效性及安全性的因素分析采用二分类logistics多因素分析的方法。结果溶栓治疗有助于改善急性脑梗死的预后,溶栓后24h治疗组NIHSS即得到改善的患者达到57.8%,高于对照组的39.1%(P=0.001)。溶栓治疗同样可改善患者溶栓后3个月的NIHSS、mRS及BI(P〈0.05)。另外溶栓可增加患者症状性颅内出血的发生率,但是不增加患者的总体死亡率。多元回归分析,发现仅TOAST分型与SICH的发生相关,其中心源性栓塞发生SICH的危险性要高于其他类别的卒中。结论本组数据表明卒中后6h内溶栓治疗是相对有效且安全的治疗方法,溶栓后24h症状改善越多,溶栓后3个月预后越好,心源性栓塞发生症状性颅内出血的危险较高,在选择溶栓患者时需慎重。