简介:目的回顾性分析多巴反应性肌张力障碍患者的临床特点和治疗原则。方法选择2005年3月-2010年7月门诊或住院治疗且诊断明确的多巴反应性肌张力障碍患者,面对面采集临床资料并门诊或电话随访,对其性别、年龄、发病年龄、家族史、首发症状、就诊症状、诊断延误时间及治疗过程进行分析。结果共21例患者人组,男4例、女17例,平均发病年龄(7.19±3.40)岁,平均诊断延误时间(13.76±11.38)年。均以肢体肌张力障碍为首发症状,20例(95.24%)呈现晨轻暮重现象,6例(28.57%)伴帕金森样症状,2例(9.52%)伴痉挛性截瘫;经小剂量左旋多巴,多巴丝肼治疗后症状显著缓解。随访18例患者,仅1例治疗后仍遗留肢体残疾;3例失访。随访期间左旋多巴/多巴丝肼平均维持剂量(175.35±113.51)mg/d,3例患者辅助应用盐酸苯海索(4.6mg/d)治疗。结论多巴反应性肌张力障碍患者多于儿童期以肢体肌张力障碍发病,小剂量左旋多巴/多巴丝肼治疗效果显著。因此,对于儿童肌张力障碍或青年帕金森样症状患者应行小剂量左旋多巴,多巴丝肼诊断性治疗,以降低多巴反应性肌张力障碍的误诊率。
简介:目的探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义.方法随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-BehringProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化.并对其神经功能缺损进行标准评分.并选取30例健康体检者作为对照组.结果急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P<0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r=0.53,P<0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者.结论急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一.
简介:目的:调查半开放式和封闭式探视模式对酒精戒断综合征(AWS)患者临床症状和不良反应的影响。方法:45例AWS患者随机分为半开放式组(n=28)和封闭式组(n=17)。比较两组患者主要临床表现和不良反应。结果:半开放式组3d的谵妄CAM-ICU评分低于封闭式组(P〈0.05),7d的AWS评定量表评分、谵妄CAM-ICU评分、抑郁自评量表(SDS)评分、焦虑自评量表(SAS)评分均低于封闭式组(P〈0.05)。半开放式组住ICU时间、AWS持续时间、镇静药用量和伤人及自残倾向发生率低于封闭式组(P〈0.05)。两组的医院感染率无统计学差异(P〉0.05)。结论:半开放式探视有利于缓解AWS病情,降低不良反应的发生,而不增加医院感染率,可为探索未来ICU探视制度提供借鉴。
简介:目的探讨大动脉粥样硬化不同机制所知脑梗死的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的临床意义。方法采用中国缺血性卒中分型(CISS)分型方法,对临床诊断为大动脉粥样硬化型脑梗死根据发病机制分为4型,比较各组之间血清hs—CRP,并观察其余神经功能缺损程度以及不同机制类型梗死复发的关系。结果动脉一动脉栓塞型患者血清hs—CRP水平明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型和混合型脑梗死组(P〈0.01);低灌注/栓子清除障碍型患者血清hs—CRP水平明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型(P=0.016),其他各组间比较差异无统计学意义。动脉-动脉栓塞型患者中大于6mg/L的例数明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型和混合型脑梗死组(P〈0.01);低灌注/栓子清除障碍型患者中大于6mg/L的例数明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型(P〈0.05)。中、重度神经功能缺损患者血清hs-CRP水平高于轻度神经功能缺损患者(P〈0.01);重度神经功能缺损患者血清hs—CRP水平高于中度神经功能缺损患者(P〈0.01)。发病早期NIHSS与动脉一动脉栓塞型患者血清Hs.CRP水平升高成正相关(P=0.01)。动脉-动脉栓塞型和混合型卒中复发率明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型(P=0.001,0.022)。结论血清hs—CRP可反映大动脉粥样硬化型脑梗死患者中斑块的稳定性,对早期诊断、病情判断以及复发风险有一定的预测价值。
简介:颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].
简介:目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白(hs—CRP)水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量,按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分,分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组(P〈0.01)。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性(P〈0.05)。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重,临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系,而与病变部位无关。
简介:目的观察急性缺血性卒中患者发病后早期血浆超敏C反应蛋白(highsensitiveC-reactiveprotein,hs--CRP)及白介素--6(interleukin-6,IL-6)水平的动态变化规律,探讨其与卒中患者临床表现及预后的关系。方法连续入选急性缺血性卒中患者47例,正常对照组40例,比较卒中组发病后系列时问点血浆hs--CgP和E--6水平与正常对照组之间的差异,分析其动态变化规律;按照基线美国国立卫生研究院卒中量表(nationalinstitutesofhealthstrokescale,NIHSS)评分将患者分为轻型组(n=15)和重型组(n=32),比较两组血浆hs-CR,P和IL-6水平;并比较不同临床预后患者血浆hs--CRP和IL-6水平的差异。结果卒中组发病5h时血浆hs--CP~P较对照组差异无统计学意义,6h、12h、24h、48h、5d及7d血浆hs-CRP较对照纽明显升高(均P≤0.01)。卒中组各时间点血浆IL-6水平均高于正常对照组(均P〈0.01)。重型组血浆hs-CRP水平在12h、24h、48h、5d及7d时水平均高于轻型组(P=0.046,0.012,0.030,O.007,0.041);重型组血浆IL-6水平在f2h、24h、48n、5d及7d时水平均高于轻型组(P=0.002,0.001,0.006,0.026,0.043)。不同预后组之间血浆hs--CP.P和IL--6水平差异不明显。结论急性缺血性卒中患者血浆hs—CRP和IL-6水平升高,且与临床严重程度有关。
简介:患者,男性,25岁,农民,未婚,因头部外伤1月,头痛1周,于2004年3月28日入院.当时头部碰伤未就医,一周前出现左侧头痛,伴呕吐及右手1~3指麻木.过去史无特殊.入院检查营养中等,神志清醒,头部无伤痕,颈软,神经反射及感觉正常,心肺及腹腔脏器无特殊.入院诊断:左顶叶脑挫伤;脑胶质瘤待排.入院后体温、血压、白细胞正常,肝脾淋巴结不肿大.PRP(-),抗HⅣ(-),HBsAg(-),HBcAg(-).胸片:双肺微小砂粒状高密度阴影,考虑肺泡微石症的可能.CT示左顶叶脑挫伤.MRI见双顶叶多发性大小不等、形态不规则的病灶,0.5cm×0.5cm至2.3cm×0.7cm大,T2WI高信号,T1WI低信号.增强扫描可见多发性斑片状和结节状强化灶,周围见水肿带围绕(未见强化),中线居中,脑室正常,拟多发性转移瘤.
简介:目的比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化(MS)T淋巴细胞系(TCL)对11种神经髓鞘成份的增殖反应.方法以2种人神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用MBP、PLP及其合成多肽等抗原检测PTL的增殖反应.结果与非脱脂TCL相比,脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变.尤其对PLP6种多肽反应性的改变有统计学差异,总平均阳性孔比较P<0.001(3.41±4.83vs5.49±5.31).结论髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,二组的差别更明显.提示在髓鞘脱脂方面MS和正常人反应的异质性,此点对理解MS的病理机制可能很重要.
简介:目的通过细胞共培养模型初步探讨活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应的机制.方法分离健康人血小板,以0.8μmol/L二磷酸腺苷(ADP)作用20min激活.同时设静息血小板做为对照,应用血细胞分析仪检测血小板平均内含物(MAC)浓度;将静息血小板和活化血小板分别与人脐静脉内皮细胞株共培养12h,同时设ADP对照组(只加入等量ADP,无血小板)和空白对照组,采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素.6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达情况.结果与静息血小板组[(266.80±22.14)g/L]比较,ADP诱导激活的活化血小板MPC值[(231.90±14.63)g/L]减低,差异有统计学意义(P〈0.05);RT-PCR检测结果显示活化血小板可以诱导共培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1mRNA,而静息血小板组、ADP对照组和空白对照组均无上述细胞因子的表达.结论体外活化的血小板能够启动血小板一内皮细胞反应,诱导其表达炎症细胞因子,是缺血性脑卒中炎症反应发生的可能机制之一.
简介:蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)病死率和致残率均较高.目前,临床上仍缺乏能明显改善病人预后的治疗手段,因为SAH的损伤机制较为复杂,包括早期脑损伤(earlybraininjury,EBI)、迟发性脑损伤(delayedbraininjury,DBI)、脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)和全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),而炎症反应自始至终贯穿其中,并且炎症反应严重地影响SAH的预后,因此减轻炎症反应也就成为治疗SAH的一条重要途径.
简介:目的探讨次声作用后大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。方法将SD大鼠反复暴露于声压级16Hz130dB的次声环境中。用抗大鼠Ⅲ型补体受体标志物(0X42)和抗胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组化方法,观察次声作用后即刻,7d,14d大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。结果正常大鼠下丘脑室旁核的小胶质细胞和星形胶质细胞的数量较少,一般为静息性形态,胞体小,突起细长,染色浅淡。次声作用后大鼠下丘脑小胶质细胞被激活,胞体变大,突起短粗,染色深,7d以后逐渐减弱;次声作用后第7d起星形胶质细胞变多,胞体变大,突起变粗,染色深,第14d达到高潮;小胶质细胞和星形胶质细胞之间的关系密切。结论次声作用后小胶质细胞比星形胶质细胞早被激活;两者的关系密切。