简介：目的：探讨人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor2，HER2）和环氧化酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）在非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）中的表达，其各自与临床特征之间的关系及二者在NSCLC中表达的相互关系。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（streptavidin-peroxidase，SP）法检测72例NSCLC中HER2、COX-2的表达情况。结果①72例NSCLC中，HER2、COX-2的阳性表达率分别为55.6%、65.3%；②HER2在NSCLC中的阳性表达与组织学类型、分化程度、肿块大小、淋巴结转移及临床分期相关（P＜0.05），而与性别、年龄、吸烟、病变部位无关（P＞0.05）；③COX-2的阳性表达与年龄、组织学类型、肿块大小、淋巴结转移及临床分期相关（P＜0.05），而与性别、吸烟、病变部位及分化程度无关（P＞0.05）；④HER2、COX-2在NSCLC中的阳性表达呈正相关关系。结论HER2、COX-2可以作为判断NSCLC恶性程度的生物学指标。

简介：目的为了探求慢性乙型肝炎患者血清中环氧化酶-2（COX-2）的表达情况及其临床意义。方法选择正常对照组10例，慢性乙型肝炎轻、中、重度各10例，肝硬化病人10例作为本实验的研究对象，应用ELISA法进行血清样本COX-2测定，并结合病情轻重进行综合分析。结果慢性乙型肝炎组和肝硬化组血清中COX-2阳性率明显高于对照组（P〈0．01），血清COX-2含量显著高于对照组（P〈0．01）。慢性乙型肝炎各组病人组血清中COX-2含量存在显著的差异（P〈0．05）。结论COX-2在慢性乙型肝炎患者血清中呈现出高表达，并且在其发病过程中起着重要的作用。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）和环氧合酶-2（cyclooxygenase．2，COX．2）蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与意义。方法应用免疫组化SP方法检测80例非小细胞肺癌组织中MMP-2，COX-2的表达。结果MMP2及COX-2的阳性率分别为31．25％、41．25％。MMP-2及COX-2蛋白表达与临床病理因素无相关性。MMP2和COX-2的阳性表达之间无相关性。结论MMP2及COX-2参与非小细胞肺癌的发生，然而它们也许并不能作为重要的预后指标。

简介：目的了解环氧化酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在甲状腺乳头状癌中的表达情况及相互关系。方法甲状腺乳头状癌和癌旁组织COX-2和MMP-2的表达采用SP免疫组化分析。结果甲状腺乳头状癌组织COX-2和MMP-2的阳性表达率为81．7％(49／60)和73.3％(44/60)，20例癌旁正常滤泡上皮COX-2和MMP-2阳性表达率为5．0％(1／20)和25．0％(5／20)，两者阳性表达率均以甲状腺乳头状癌中为高(P<0．01)。COX-2和MMP-2在有淋巴结转移组阳性表达明显高于无淋巴结转移组(P<0．05，P<0．01)。COX-2阳性表达强度与MMP-2的阳性表达强度之间呈显著的正相关(P<0．01)。结论COX-2和MMP-2在甲状腺乳头状癌组织中的表达密切相关，两者的高表达在甲状腺乳头状癌的发生和发展中具有重要作用。提示COX-2和MMP-2可作为临床诊断的指标和化学治疗的靶点。

简介：目的：研究环氧化酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在肝细胞癌（HCC）中的表达及意义。方法：采用原位杂交技术检测48例HCC组织中COX-2mRNA和HIF-1αmRNA的表达，通过免疫组化sP法，用抗CD34抗体标记血管内皮细胞，检测微血管密度（MVD）。结果：COX-2mRNA在HCC中的表达显著高于正常肝组织（P〈0．05），并与肿瘤数目、血管侵袭、淋巴结转移、临床分期显著相关（P〈0．05）；HIF-1αmRNA在HCC中的表达亦显著高于正常肝组织（P〈0．05），并与肿瘤分化程度、包膜形成、血管侵袭、淋巴结转移、临床分期显著相关（P〈0．05）；COX-2mRNA、HIF-1αmRNA的表达均与MVD呈正相关（P〈0．05）；COX-2mRNA与HIF-1αmRNA的表达强度呈正相关（P〈0．05）。结论：COX-2和HIF-1α在HCC的发生、发展、浸润和转移中发挥重要作用，促进了血管生成，且两者具有协同效应。

简介：目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和表皮生长因子受体（EGFR）在人肺腺癌（PAC）组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测39例PAC组织中COX-2和EGFR的蛋白表达。结果COX-2、EGFR蛋白在PAC中的阳性率分别为：76．92％、53．85％。在PAC中COX-2、EGFR蛋白的阳性率分别与癌旁增生肺组织、正常肺组织相比，差异均有极显著性（P〈0．01）。COX-2的蛋白表达与病人吸烟、肺腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关（P〈0．05）。而EGFR的蛋白表达仅与PAC病人的TNM分期、淋巴结转移之间密切相关（P〈0．05）。在39例人肺腺癌中，COX-2、EGFR蛋白表达之间呈显著正相关（P=0．006，r=0．470）。结论COX-2和EGFR在人PAC中呈高表达，二者可能协同促进PAC的发生发展以及侵袭和转移。

简介：环氧化酶-2催化花生四烯酸生成前列腺素的反应，在组织中呈诱导性表达，与肿瘤、炎症及疼痛等病理过程密切相关。选择性COX-2抑制剂塞来昔布可降低肿瘤组织E-钙黏素表达，降低癌细胞的侵}袭性，减少癌细胞的浸润与转移。塞来昔布治疗胃癌的临床前研究取得了丰硕的成果，本文将讨论近年来该领域的一些重要进展。

简介：目的探讨直肠癌远端黏膜Cox-2及Bcl-2蛋白的表达情况，判断直肠癌手术的远端安全切除范围。方法应用免疫组织化学S—P法检测54例直肠癌远端2cm及3cm黏膜组织、肿瘤组织和20例手术切除的直肠正常黏膜组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的表达情况。结果直肠癌远端2cm、3cm黏膜组织与肿瘤组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的表达差异有统计学意义（P〈0．05），与直肠正常黏膜组织中的表达差异则无统计学意义（P〉0．05）。在不同的肿瘤临床病理参数中，直肠癌远端2cm、3cm黏膜组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的表达也无明显差异（均P〉0．05）结论直肠癌远端2cm、3cm黏膜组织中Cox-2与Bcl-2蛋白的表达与正常组织无差异，提示直肠癌远端切除2cm已经足够。

简介：目的研究尼美舒利（Nimesulide）对人胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的干预作用，揭示其抗癌机制。方法采用MTT法、流式细胞仪等检测细胞增殖、细胞周期和凋亡率以及细胞的形态学改变，同时检测尼美舒利对胃癌细胞COX-2、VEGF表达的影响。结果尼美舒利抑制胃癌细胞的IC50μM／L。增殖抑制率达到80．31％，流式细胞仪分析发现100-200μM／L的尼美舒利作用48h后，细胞被阻滞于S期，凋亡率分别为5．69％，10．58％；光学显微镜观察到凋亡典型的形态学特征；免疫细胞化学结果显示尼美舒利作用后能降低COX2、VEGF蛋白表达，与对照组比较，具有非常显著性差异（P〈0．01）。结论尼美舒利能显著抑制人胃癌细胞株BGC-823的生长，此作用可能与降低COX2、VEGF蛋白表达有关。

简介：目的：探讨食管鳞癌中COX-2和CD44v6的表达情况及其相关性。方法：采用SP免疫组化方法检测15例正常食管粘膜（NEM）和62例食管鳞癌（ESCC）中COX-2和CD44v6的表达。结果：在15例NEM中，COX-2和CD44v6的表达率均为6．7％（1／15），而COX-2和CD44v6在ESCC中的检出率分别为51．6％（32／62）和50％（31／62），两者在NEM和ESCC中的表达存在显著性差异（P〈0．05）。在不同病理分级的标本之间，Ⅱ级和Ⅲ级ESCC中，COX-2和CD44v6的表达率分别明显高于两者在I级ESCC中的表达率（P〈0．05），而Ⅱ级和Ⅲ级ESCC中，COX-2和CD44v6的表达率则均无显著性差异（P〉0．05）；在I级和Ⅱ级ESCC中，COX-2和CD44v6则均有明显相关性（P〈0．05），在Ⅲ级的ESCC中，COX-2和CD44v6的表达则无明显相关性（P〉0．05）。在不同浸润程度的肿瘤中，COX-2和CD44v6的表达均有显著性差异（P〈0．05），两者的表达与淋巴结转移均有明显相关性（P〈0．05）；COX-2和CD44v6的表达在不同性别、不同年龄的ESCC中均无显著性差异（P〉0．05）。结论：COX-2和CD44v6均与食管鳞癌的发生、发展和转移密切相关，COX-2和CD44v6在食管鳞癌的浸润和转移过程中可能相互影响或共同作用导致肿瘤的浸润和转移，COX-2可能成为治疗食管鳞癌以及预防肿瘤转移的一个新靶点。

简介：背景与目的：选择性COX-2抑制剂具有诱导多种肿瘤细胞凋亡的作用，但在胶质瘤方面研究还不多见，本研究门的是探讨选择忡COX-2抑制剂塞来昔布（Celecoxib）诱导胶质瘤C6细胞凋亡，及其在诱导胶质瘤细胞凋亡的作用机制方法：应州PGE2检测、吖啶橙染色、流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的Celecoxib对胶质瘤C6细胞作用，通过放免法检测不同浓度Celecoxib作用于胶质瘤C6细胞后PGE2的含量，通过吖啶橙染色从形态上观察治疗组细胞的形态学变化，流式细胞仪检测各组细胞发生凋亡的情况。结果：随Celecoxib浓度增加而PGE2合成减少（P〉0．05）．吖啶橙染色荧光染色对照组细胞核DNA为均匀黄色或黄绿色的荧光，治疗组（Celecoxib50μmol／L）凋亡细胞的细胞核或细胞质内可处致密浓染的黄绿色荧光或黄绿色碎片．Celecoxib浓度为12．5μmol／L和50μmol／L时．FCM法检测凋亡分别为5．83％和15．32％．Celecoxib对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用具有浓度依赖性．细胞凋亡随浓度增加而增多。结论：Celecoxib具有诱导胶质瘤C6细胞凋亡的作用并呈剂量依赖性，随PGE2合成下降细胞凋亡增多，PGE2途径是Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡机制之一．对胶质瘤的治疗有重要意义。

简介：目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和凋亡抑制蛋白（survivin）在非小细胞肺癌中的表达情况及对预后的影响。方法选取85例非小细胞肺癌患者,收集患者的肿瘤组织及癌旁组织,通过免疫组织化学染色法检测两种组织中COX-2和survivin蛋白的表达情况,分析其与患者临床特征的关系及预后情况。结果非小细胞肺癌组织中COX-2和survivin的平均光密度均高于癌旁组织,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;COX-2的阳性表达率为64.71%,survivin的阳性表达率为58.82%;COX-2和survivin的阳性表达率在不同年龄和性别的非小细胞肺癌患者中比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）;肿瘤直径≥4cm、低分化、Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移和有吸烟史患者的COX-2和survivin阳性表达率明显高于肿瘤直径﹤4cm、中高分化、Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移和无吸烟史的患者（P﹤0.01）。COX-2和survivin阳性表达的非小细胞肺癌患者的中位生存期均明显短于阴性表达的患者（P﹤0.01）。结论COX-2和survivin蛋白在非小细胞肺癌组织中高表达,可能参与了非小细胞肺癌的发生和发展,COX-2和survivin高表达患者的预后较差。

简介：探讨核转录因子κB（NF-κB）、环氧化酶2（COX-2）、肝激酶基因B1（LKB1）在不同子宫内膜组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测60例正常子宫内膜、31例非典型增生子宫内膜和60例子宫内膜癌组织中NF-κB、COX-2、LKB1蛋白的表达，并分析其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果NF-κB、COX-2、LKB1在子宫内膜癌组织、非典型增生子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中的阳性表达率分别为63.3%、70.0%、35.0%，41.9%、64.5%、61.3%和35.0%、51.7%、93.3%，NF-κB、LKB1在3组间的表达差异有统计学意义（P＜0.05），而COX-2的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。子宫内膜癌中NF-κB、COX-2、LKB1蛋白的阳性表达与病理类型、FIGO分期、淋巴结转移均无关（P＞0.05）。LKB1蛋白表达与肌层浸润深度和组织学分级相关（P＜0.05），NF-κB蛋白表达与组织学分级亦相关（P＜0.05）。结论NF-κB在子宫内膜癌组织中高表达、LKB1低表达，其表达可能与子宫内膜癌的发生发展有关。

简介：目的探讨影响中老年（50岁以上）食管鳞癌患者术后生存和预后的因素。方法回顾性分析食管癌患者临床病理因素和随访资料,通过Kaplan-Meier曲线和Cox多因素回归模型分析评估与生存相关因素。结果中老年食管鳞癌患者5年生存率为28.37%。单因素分析显示年龄、分化程度、体重减轻、术前并发症、病变长度、手术方式、浸润深度、淋巴结转移、术后临床分期、术前低蛋白、术前放化疗与5年生存率有关（P〈0.05）;多因素分析显示淋巴结转移、术前低蛋白、分化程度、病变长度、手术方式、浸润深度、临床分期、术前放化疗等是影响中晚期食管鳞癌预后的独立因素（P〈0.05）。结论中老年食管癌多数属于中晚期,根治性手术切除有一定难度,在可耐受情况下,积极行术前放化疗可以提高生存率。而术前低蛋白、分化程度、浸润深度、手术方式、淋巴结转移、临床分期等可能预测患者预后。

简介：Objective:ToinvestigatetheexpressionofE2FandBcl-2andtheclinicopathologicalsignificanceinhepatocellularcarcinoma.Methods:TheexpressionsofE2F-3andBcl-2in74patientswithhepaticcarcinoma,paracarcinomaand15patientswithlivercirrhosisweredetectedbyS-Pimmunohistochemicalstaining.Results:TheexpressionofE2Finhepaticcarcinomawassignificantlyhigherthanthatinparacarcinomaorlivercirrhosis(P<0.005),theexpressionofBcl-2inhepaticcarcinomawassignificantlyhigherthanthatinparacarcinoma(P<0.005),inwhichBcl-2expressionwaslowerthaninlivercirrhosis(P<0.05).TheexpressionofE2F-3wasrelatedwithhistologicalgrade,tumorsize,andtheexpressionofBcl-2wasrelatedwithhistologicalgrade,tumorsizeandtumornumber.TherewascorrelationbetweentheexpressionofE2F-3andBcl-2inhepaticcarcinoma.Conclusion:E2F-3andBcl-2expressionmayplayanimportantroleindevelopment,progressionandcellapoptosisoftumor.

简介：Glia.2008Jul9.Four-and-a-half-LIMprotein2(FHL2)isamemberofFHLproteinfamily,whichplaysacrucialroleinregulatinggeneexpression,cellsurvival,andmigration.Althoughitsfunctioninoncogenesisappearstobetumortype-specific,itsrolesin

简介：本文报道观察了胆管癌患者与肝胆管结石患者手术前及术后第七天血浆血栓素A2和前列环素的变化，结果表明胆管癌患者血浆血栓素A2和前列环素均明显升高，血栓素A2/前列环素比值明显增大，与肝胆管结石组比较有显著差别；术后则明显下降，术前术后比较也有显著差别，同时发现血栓素A2及血栓素A2/前列环素比值与血胆红素量明显正相关，提示血栓素A2与胆管癌患者的病情程度及预后有明显关系，说明血栓素A2/前列环素失衡与胆管癌的转归有密切关系。

简介：Objective:PyruvatekinasesM(PKM),includingthePKM1andPKM2isoforms,arecriticalfactorsinglucosemetabolism.PKM2promotesaerobicglycolysis,aphenomenonknownas"theWarburgeffect".ThepurposeofthisstudywastoidentifytherolesofPKM2inregulatingcellularmetabolism.Methods:TheCRISPR/Cas9systemwasusedtogeneratethePKM-knockoutcellmodeltoevaluatetheroleofPKMincellularmetabolism.LactatelevelsweremeasuredbytheVitrosLACslidemethodonanautoanalyzerandglucoselevelsweremeasuredbytheautoanalyzerAU5800.Themetabolismof13C6-glucoseor13C5-glutaminewasevaluatedbyliquidchromatography/massspectrometryanalyses.TheeffectsofPKMontumorgrowthweredetectedinvivoinatumor-bearingmousemodel.Results:WefoundthatbothPKM1andPKM2enabledaerobicglycolysis,butPKM2convertedglucosetolactatemuchmoreefficientlythanPKM1.Asaresult,PKM2reducedglucoselevelsreservedforintracellularutilization,particularlyfortheproductionofcitrate,andthusincreasedtheα-ketoglutarate/citrateratiotopromotethegenerationofglutamine-derivedacetylcoenzymeAthroughthereductivepathway.Furthermore,reductiveglutaminemetabolismfacilitatedcellproliferationunderhypoxiaconditions,whichsupportsinvivotumorgrowth.Inaddition,PKM-deletioninducedareverseWarburgeffectintumorassociatedstromalcells.Conclusions:PKM2playsacriticalroleinpromotingreductiveglutaminemetabolismandmaintainingprotonhomeostasis.ThisstudyishelpfultoincreasetheunderstandingofthephysiologicalroleofPKM2incancercells.

简介：Objective:TheresultsofapreviousstudyshowedthatacleardysregulationwasevidentintheglobalgeneexpressionoftheBCL11A-suppressedB-lymphomacells.Inthisstudy,thebonemorphogeneticproteinreceptor,typeII(BMPR2),E1Abindingproteinp300(EP300),transforminggrowthfactor-β2(TGFβ2),andtumornecrosisfactor,andalpha-inducedprotein3(TNFAIP3)geneexpressionpatternsinB-cellmalignancieswerestudied.Methods:TherelativeexpressionlevelsofBMPR2,EP300,TGFβ2,andTNFAIP3mRNAinB-lymphomacelllines,myeloidcelllines,aswellasincellsfromhealthyvolunteers,weredeterminedbyreal-timequantitativereversetranscriptpolymerasechainreaction(qRT-PCR)withSYBRGreenDye.Glyceraldehyde-3-phosphatedehydrogenase(GAPDH)wasusedasreference.Results:TheexpressionlevelofTGFβ2mRNAinB-lymphomacelllineswassignificantlyhigherthanthoseinthecellsfromthehealthycontrol(P<0.05).However,theexpressionlevelofTNFAIP3mRNAinB-malignantcellswassignificantlylowerthanthatofthehealthycontrol(P<0.05).TheexpressionlevelsofBMPR2andEP300mRNAshowednosignificantdifferencebetweenB-malignantcelllinesandthehealthygroup(P>0.05).InB-lymphomacelllines,correlationanalysesrevealedthattheexpressionofBMPR2andTNFAIP3(r=0.882,P=0.04)hadsignificantpositiverelation.TheexpressionlevelsofBMPR2,EP300,andTNFAIP3mRNAincelllinesfrommyeloidleukemiaweresignificantlylowerthanthoseinthecellsfromthehealthycontrol(P<0.05).TheexpressionlevelsofTGFβ2mRNAshowednosignificantdifferencebetweenmyeloidleukemiacelllinesandthehealthycontrolorB-malignantcelllines(P>0.05).TheexpressionlevelsofBMPR2,EP300,andTNFAIP3mRNAinB-lymphomacellsweresignificantlyhigherthanthoseofthemyeloidleukemiacells(P<0.05).Conclusion:DifferentexpressionpatternsofBMPR2,EP300,TGFβ2,andTNFAIP3genesinB-lymphomacellsexist.更多还原

简介：目的检测幽门螺杆菌感染（Hp）与HIF-2α、ABCG-2蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Hp感染在胃癌发生、发展中的干细胞机制及对化疗抵抗的分子机制。方法采用快速尿素酶试验和免疫组化SP法联合检测60例胃癌组织和45例慢性胃炎组织的Hp感染情况,免疫组化SP法检测胃癌组织中HIF-2α、ABCG-2蛋白的表达情况。结果胃癌组织中Hp的阳性表达率为67.3%（37/55）,明显高于慢性胃炎组织的45.2%（19/42）,差异有统计学意义（P=0.029）。Hp感染与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0.05）,而与性别、年龄、组织分化程度及远处转移无关（P〉0.05）。HIF-2α蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为81.1%和50.0%,且HIF-2α蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.321,P=0.017）。ABCG-2蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为86.5%和55.6%,且ABCG-2蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.342,P=0.011）。在37例Hp阳性胃癌组织中,HIF-2α与ABCG-2表达呈正相关（r=0.604,P〈0.0001）。结论Hp可能通过激活HIF-2α-ABCG-2通路来促进胃癌组织中HIF-2α和ABCG-2的表达,诱导胃癌细胞的干细胞化及化疗抵抗。