简介：目的研究计算机辅助膝关节周围肿瘤的精确切除与重建的新方法,评价计算机辅助技术在膝关节周围骨肿瘤治疗中的价值.方法2007年1月至2010年7月共收治6例膝关节周围肿瘤患者.其中男4例,女2例.年龄19～40岁.股骨远端骨肉瘤3例,胫骨近端骨肉瘤1例,胫骨近端软骨肉瘤2例.Enneking分期IIA期2例,IIB期4例.所有患者术前均采用薄层CT和MRI扫描获取骨关节和肿瘤部位的二维图像数据,计算机三维重建建立骨关节和肿瘤浸润区域解剖模型,借助逆向工程和CAD软件三维测量确定肿瘤切除范围,CAD设计个性化辅助手术模板及个性化的骨修复体,计算机辅助模拟膝关节周围肿瘤切除和重建过程.术中按照计算机辅助模拟的手术方案,完整切除肿瘤组织,其中4例患者采用＂外形匹配的异体骨＋定制个性化膝关节假体＂、2例患者采用＂外形匹配的异体骨＋钢板＂重建骨肿瘤切除后遗留骨缺损.随访期间采用骨与软组织肿瘤学会（MusculoskeletalTumorSociety,MSTS）保肢评分系统对随访患者进行功能评价.结果所有患者随访10-53个月,平均30.5个月.随访期间未发现膝关节假体、钢板的断裂和松动,2例患者出现异体骨吸收,1例患者异体骨感染、行局部清创术治疗,无肿瘤复发和转移.末次随访MSTS评分为18～27分,平均23.4分,其中优4例,良2例.结论借助于计算机辅助技术,可以实现膝关节周围肿瘤的精确切除和功能重建;异体骨复合金属假体或内固定物重建骨缺损具有良好的临床疗效和应用价值.

简介：目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7（bonemorphogeneticprotein7,BMP-7）功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）（10pg/ml）持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞（nucleuspulposuscells,NPCs）,取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组：A组（无IL-1β干预的RADA16-I组）、B组（有IL-1β干预的RADA16-I组）、C组（有IL-1β干预的RADKPS组）和D组（无IL-1β干预的RADKPS组）。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但到第9天时两组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义（P〉0.05）;在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义（P〉0.05）,在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β（10pg/ml）不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。