简介:目的探讨吐温80温热灌注化疗栓塞治疗转移性肝癌的安全性和疗效。方法转移性肝癌32例中,男17例,女15例;分为吐温80温热灌注化疗栓塞组(15例)和常规化疗栓塞组(17例)。治疗组采用加温至62℃的吐温80、化疗药液和碘油行化疗栓塞。对照组在室温下用常规化疗栓塞治疗。结果治疗组的肿瘤生长率(-0.4l±0.25)小于对照组(-0.12±0.45),有显著性差异(P<0.05)。近期有效率于治疗组为60%,对照组为41.2%,无统计学上差异(P>0.05)。治疗组中,毒副反应轻度3例(20%),中度8例(53-3%),重度4例(26.7%);对照组中轻度4例(23.5%),中度10例(58.8%),重度3例(17.7%),两者亦无显著差异(P>0.05)。结论肝动脉内吐温80温热灌注化疗栓塞治疗转移性肝癌安全,有效,值得临床进一步推广。
简介:目的评价动脉内温热化疗并容式射频热疗治疗晚期胰腺癌的近期疗效。方法我科收治晚期胰腺癌11例,男8例,女3例。胰头癌8例,胰体尾癌3例,其中腺癌10例,囊腺癌1例。所有病人经Seldinger技术将导管选择性插至腹腔干和/或肠系膜上动脉,对胰体尾癌将导管插入脾动脉,留置并固定导管。将化疗药加热至43℃,进行动脉内热化疗,同时外施加容式射频热疗(预置温度43℃),共维持60min。间隔1—2mo重复治疗。介入治疗1—2mo,复查肿瘤标志物上腹部CT或MRI等影像学检查。同时评价病人临床受益反应(Clinicalbenefitresponse,CBR)。结果本组胰腺癌患者共接受21个疗程的介入性热化疗技术并容式射频热疗,其中1个疗程3例,2疗程6例,3个疗程2例,平均1.9个疗程。近期有效率54.5%,无1例肿瘤进展。3mo后,血肿瘤标志物CA199,CEA,以及胰腺癌相关抗原CA242检测均有明显下降(P<0.05)。临床受益率81.8%。结论介入性热化疗同时并以深部透热治疗不能手术根治的中晚期胰腺癌具有安全,有效,微创的优点。
简介:目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞,通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达,通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组:HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养+精氨酸酶抑制剂组、共培养+L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性,ELISA法检测各组培养液中IL-6含量,CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后,HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂(Nor-NOHA)或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性,IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。
简介:目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。