简介:目的通过改变组蛋白H3K27和S28位点整体修饰水平并检测心脏发育相关基因表达,初步探索位点修饰对基因表达的影响,阐明位点修饰在先天性心脏病(CHD)发病中的可能机制。方法1使用丁酸钠、姜黄素、佛波酯处理培养的C2C12细胞;WesternBlot检测组蛋白H3K27乙酰化(H3K27ac)和H3S28磷酸化(H3S28ph)水平;实时荧光定量PCR检测心脏相关基因表达情况。2对培养细胞行丁酸钠和姜黄素浓度梯度处理,检测位点修饰及表达差异相关心脏基因表达。采用Pearson相关检验位点修饰与基因表达的关系。结果1丁酸钠处理后的C2C12细胞H3K27ac水平较对照组明显上调[(1.90±0.04)vs(1.09±0.01),P〈0.05],伴H3S28ph水平明显下调[(0.04±0.01)vs(0.73±0.01),P〈0.05)];姜黄素组H3K27ac水平(0.04±0.00)较对照组明显下调(P〈0.05),伴H3S28ph水平上调[(0.97±0.06)vs(0.73±0.01),P〈0.05)];佛波酯组H3S28ph(1.67±0.00)和H3K27ac水平(1.58±0.03)较对照组上调(P〈0.05)。2丁酸钠与姜黄素浓度梯度处理后,H3K27ac、H3S28ph水平与给药浓度的指数有显著的相关性(R2分别为0.993和0.966)。在检测的8个心脏相关基因中,药物处理后均产生了表达改变,差异有统计学意义(ANOVAP〈0.05);丁酸钠梯度处理的细胞cTnT、Cx43和Six1基因表达与H3K27ac水平呈负相关(R2分别为0.709、0.713和0.651),与H3S28ph水平呈正相关(R2分别为0.866、0.822和0.766)。姜黄素梯度处理未有显著的相关性(R2〈0.5)。结论组蛋白H3K27和H3S28位点修饰状态的变化影响心脏发育相关基因的表达,可能是CHD的潜在发病机制。
简介:目的研究低氧对白血病细胞株K562细胞侵袭能力和转移能力的影响。方法细胞体外常规培养,用浓度为1%,3%,5%的氧分别处理细胞24h,以常氧培养K562细胞为对照组,通过细胞黏附实验检测细胞黏附力,细胞迁移实验检测细胞运动力,肿瘤细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭力,RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF),MMP-2,MMP-9mRNA的表达,Westernblot检测细胞HIF-1α蛋白的表达。结果与对照组相比,3%和5%的氧均增强K562细胞黏附力、运动力和侵袭力(P〈0.05或P〈0.01),而且还能上调K562细胞HIF-1α蛋白,HIF-1αmRNA,VEGFmRNA,MMP9mRNA,MMP2mRNA的表达(P〈0.05或P〈0.01);而1%氧与对照组相比,以上各检测指标无明显变化(P〉0.05)。结论适度低氧能增强白血病细胞株K562细胞侵袭能力和转移能力,其机制可能是通过HIF-1α上调VEGF,MMP-2和MMP-9表达实现的。
简介:目的探讨小儿Amyand’s疝(Amyand’shernia,AH)的临床特点及治疗方法,提高诊治水平。方法回顾性分析2004年1月至2010年12月作者收治的18例AH患儿的临床资料。结果18例患儿中,男性17例,女性1例,中位年龄1.2岁(23d至5岁3个月)。临床特点:腹股沟区肿块18例,呕吐11例,发热10例;9例白细胞增高;5例腹部X线检查显示肠梗阻;3例彩超可见阑尾“双边”影,2例见条索状低回声。治疗方法:10例因合并阑尾炎,行疝囊高位结扎术时一并切除阑尾;8例仅行疝囊高位结扎术。18例均痊愈出院。术后病理检查提示单纯性阑尾炎5例,化脓性阑尾炎3例,坏疽性阑尾炎2例。结论小儿AH临床少见,I型AH处理上跟一般嵌顿疝相同,将阑尾直接还纳入腹腔;Ⅱ、Ⅲ型AH则需行阑尾切除。根据术中情况正确处理不同类型的AH,一般均可取得较好的疗效。
简介:目的探讨小儿腹部Burkitt's淋巴瘤的多排螺旋CT影像特点及鉴别诊断.方法收集21例经手术及病理活检证实的小儿腹部淋巴瘤21例,其中,Burkitt's淋巴瘤12例,非Burkitt's淋巴瘤9例,分别比较两组淋巴瘤的临床症状、发病部位、肿块大小、肿块内坏死灶情况、受累肠壁厚度及扩张度、腹腔淋巴结及肝脾情况等CT影像学表现,采用统计学软件SPSS计算结果.结果Burkitt's淋巴瘤常常形成较大肿块,直径>40mm,占91.7%,最常见发生于肠管,占66.7%,受累肠管肠壁呈肿瘤样增厚,占66.7%,受累肠管常常扩张而非狭窄,占50%,肝脾肿大较少见.与非Burkitt's淋巴瘤比较,均有显著性差异(P值均<0.05).结论小儿腹部Burkitt's淋巴瘤在螺旋CT上有多个特征性影像学表现,结合病史及临床表现能够做出较明确的诊断.
简介:目的观察蛋白酶体抑制剂MG-132对人红白血病细胞株K562的致凋亡作用及其对凋亡相关基因NF-kB与caspase-3表达的影响。方法将蛋白酶体通路特异性阻断剂MG-132加入K562细胞,用AO/EB细胞形态和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡率,逆转录-PCR检测NF-kB的转录水平,免疫组化法检测NF—kB与caspase-3的表达,比色法检测caspase-3活性。结果流式细胞仪检测15μmol/LMG-132作用24h后,凋亡率为(26.5±0.6)%,与对照组(1.2±0.1)%相比明显增多,差异有显著性(P〈0.01),MG-132诱导K562细胞凋亡具有量-效关系;RT—PCR检测发现NF—kBmRNA表达下调;免疫组化法检测发现MG-132可降低NF—KB的表达,增加caspase-3蛋白的表达,且表达量与MG-152的作用呈剂量相关。结论MG-152能诱导K562细胞凋亡,其机制可能与MG-132抑制NF—kB信号转导通路,下调NF—kB表达继而上调caspase-3表达有关。
简介:目的:研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血和脑脊液中S-100蛋白(S-100),神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化及其与脑细胞死亡数的相关性,并探讨这些蛋白质水平变化的机制,方法:采用7d龄SD大鼠HIBD模型,应用放射免疫方法动态观察HIBD血液和脑脊液中S-100,NSE水平的变化,用RT-PCR的技术和免疫组织化学的方法动态观察HIBD后不同的时间点脑组织中S-100,NSE水平表达的变化。结果:HI后血液中24h,48hS-100分别为(1.205±0.183μg/L和(1.235±0.097)μG/L,NSE分别为(3.97±0.228)ηg/ml和(3.76±0.234)ηg/ml,对照组S-100和NSE分别为(0.645±0.05)μg/L和(3.15±0.164)ηg/ml。脑脊液中2
简介:目的研究北京市3~18岁人群腰围(WC)、腰围身高比(WHtR)的分布特征;在心血管疾病(CVD)危险因素评估的基础上提出6—18岁人群WC和WHtR的适宜界值。方法对2004年北京市儿童青少年代谢综合征研究项目总人群中3—18岁人群的WC、WHtR进行描述性分析;基于CVD危险因素评估,采用工作者特征曲线分析方法,研究6—18岁人群WC和WHtR的适宜界值;并利用《北京市学校卫生防病工作规划》(2006)血脂健康调查中6—17岁人群生理、生化检测数据,对上述界值进行交叉验证。结果基于CVD危险因素评估基础上的WC适宜界值为性别年龄组的第80百分位值,WHtR的适宜界值为0.46。交叉验证显示:按WC和WHtR适宜界值划分的肥胖组血压、血脂等CVD危险因素无论均值还是检出率均显著高于正常体重组。结论上述WC、WHtR适宜界值可敏感地区分高血压、高三酰甘油和低高密度脂蛋白胆固醇等CVD危险因素,WC作为相对简单的测量方法应列入学生体检的常规测量项目。