简介：目的探讨艾司西酞普兰与氟西汀治疗少年抑郁症的疗效及安全性.方法将45例少年抑郁症患儿随机分为艾司西酞普兰组与氟西汀组,疗程6周,采用汉密尔顿抑郁量表评定临床疗效,副反应量表评定不良反应.结果艾司西酞普兰与氟西汀治疗少年抑郁症疗效相当,但艾司西酞普兰起效更快,不良反应少.结论艾司西酞普兰治疗少年抑郁症安全有效.

简介：维生素的主要作用是维护机体各项功能的正常发展，促进宝宝的生长发育。在对各种维生素的需求中，以对维生素A、维生素D、维生素E、维生素C的需要最为突出。

简介：目的通过分析后腹膜卡波西样血管内皮瘤的诊治过程,探讨该类疾病的诊断与治疗方法.方法复旦大学附属儿科医院外科近年来成功治疗后腹膜卡波西洋血管内皮瘤伴血小板减少患儿2例,回顾性分析2例患儿的病史及诊疗经过.结果1例患儿肿瘤位于后腹膜,表现为后腹膜巨大占位性病变,伴血小板减少,被误诊为神经母细胞瘤.1例表现为顽固血便,血小板减少,被误诊为出血性肠炎.2例患儿诊断过程复杂,经多科会诊得以确诊.在治疗初期激素治疗有效,但迅速出现耐药和病情反复.采用长春新碱（Vincristine,VCR）治疗后病情得到控制,撤离激素,血小板均恢复至正常范围,肿块消失.结论后腹膜卡波西样血管内皮瘤临床罕见,最常见的并发症是血小板减少.该病诊断困难,容易误诊.VCR治疗有效,部分患儿可完全缓解.规范化和个体化的治疗非常必要.

简介：目的了解肾病综合征(NS)患儿维生素D营养状况,并分析其影响因素。方法以2012年1月1日至12月31日华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科收治的初诊或复诊NS患儿为NS组,体检儿童为对照组。根据血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平判断维生素D营养状态,≤20ng·mL-1为维生素D缺乏。从NS患儿病史中截取可能影响25(OH)D的因素行维生素D缺乏的单因素分析和Logistic回归分析;同时对25(OH)D的影响因素行多元线性回归分析。结果NS组139例,男103例,女36例,年龄(6.1±3.7)岁;对照组83例,男49例,女34例,年龄(3.1±2.0)岁。①NS组和对照组血清25(OH)D水平分别为(10.3±7.5)和(29.4±9.9)ng·mL-1,差异有统计学意义(P<0.0001)。维生素D缺乏检出率NS组和对照组分别为86.3%和19.3%,差异有统计学意义(P<0.0001)。②单因素分析结果显示,NS病程、24h尿蛋白定量、糖皮质激素累积剂量和使用时间、血清钙在维生素D缺乏和不缺乏NS患儿间差异有统计学意义;Logistic回归分析显示,体重Z评分(OR=0.151,95%CI:0.035~0.649)、NS病程(OR=0.143,95%CI:0.035~0.592)和大量24h蛋白尿(OR=28.177,95%CI:3.295~240.970)与维生素D缺乏相关。③多元线性回归显示,男性、24h尿蛋白定量、血清钙和每公斤体重糖皮质激素累积剂量与血清25(OH)D水平相关(P<0.05)。④27例NS患儿服用阿法骨化醇前和3个月后均行血清25(OH)D水平检测,治疗前和治疗后分别为(7.2±5.0)和(14.9±11.0)ng·mL-1,差异有统计学意义(P=0.001)。结论NS患儿血清25(OH)D低于健康儿童,有部分可能与蛋白尿水平、NS病程和糖皮质激素累积剂量等因素相关,口服阿法骨化醇可提高血清25(OH)D水平。

简介：儿童下呼吸道感染包括支气管炎、毛细支气管炎、支气管肺炎等疾病，是儿科常见病、多发病，也是抗生素使用最多的疾病。细菌、病毒、支原体、衣原体等多种病原微生物均可引起儿童下呼吸道感染，其临床特征（如发热、咳嗽、咳痰、喘息、气促、呼吸困难等）和传统的评价指标（如白细胞计数、C反应蛋白、血沉、胸片等）对下呼吸道感染无特异性，不能区别细菌感染与非细菌感染，而细菌培养阳性率低，对临床早期诊断提示性差，导致临床不合理使用抗生素的现象普遍存在。

简介：目的探讨氧化应激状态下，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对新生大鼠神经细胞氧化损伤的保护作用。方法原代培养新生大鼠大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞，不同浓度H2O2（0-60μM）诱导氧化应激细胞模型，LDH法检测各种神经细胞损伤程度，MTT法检测各种神经细胞活力；不同浓度H2O2（0～80μM）诱导氧化应激神经元细胞模型，Westernblot检测IGF-1（25ng／mL）施加前后神经元细胞内Akt的磷酸化水平。结果与未经H2O2处理组相比，不同浓度H2O2处理细胞24h后，大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞损伤程度均有升高、细胞活力均有降低；但神经元变化更为显著，与少突胶质细胞和星形胶质细胞相比，差异有统计学意义（均P〈0.01）；不同浓度的H2O2处理大脑皮层神经元5min后，相比于未经H2O2处理组，可见Akt磷酸化水平呈H2O2浓度依赖性降低（均P〈0.01），而在上述处理基础上加入25ng／mLIGF-1后，IGF-1能够逆转低浓度H2O2导致的神经元细胞Akt磷酸化，与未经H2O2处理组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），但是对高浓度H2O2导致的Akt磷酸化作用无明显效果，其磷酸化水平均低于未经H2O2处理组（均P〈0.01）；经不同浓度的H2O2处理1h后，再加入25ng／mL的IGF-1，IGF-1处理前后Akt磷酸化水平均已恢复至未经H2O2处理时的水平（均P〉0.05）。结论大脑皮层神经元对H2O2诱导的氧化应激损伤较其他神经细胞敏感；IGF-1对皮层神经元氧化应激损伤具有保护作用。