简介:目的:研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10只)、造模组(n=10只)。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果:与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加(P〈0.05);P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加(P〈0.05);造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论:糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。
简介:目的探讨慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者血清人附睾分泌蛋白4(epididymisgeneproduct4,HE4)的变化以及和肾脏纤维化的关系。方法选取住院女性CKD患者190例,采用ELISA(双抗体夹心法)检测血清HFA,用MDRD公式计算肾小球滤过率。按照美国肾脏病基金会K/DOQI指南分期标准将上述患者分为5组,即CKD1期组、CKD2期组、CKD3期组、CKD4期组、CKD5期组,检测并比较血清HFA的水平。选择其中89例住院接受肾穿刺活检的患者,包括CKD1期组55例,CKD2期组15例,CKD3期组19例;并根据肾组织病理结果分为肾小球硬化组和无肾小球硬化组,分析肾小球硬化与血清HFA的关系。结果不同CKD分期组之间血清HFA水平差异有统计学意义(P〈0.01)。肾功能不全患者(CKD2~5期组)血清HE4水平高于肾功能正常患者(CKD1期组)(P〈0.05),其中CKD2期组血清HE4水平高于CKD1期组(P〈0.01),CKD3期组血清HE4水平高于CKD2期组(P〈0.01),CKD4期组血清HE4水平高于CKD3期组(P〈0.01),CKD5期组血清HE4水平高于CKD4期组(P〈0.01)。肾小球滤过率与血清HE4呈非线性负相关。在CKD1~3期组中血清HFA的水平在肾小球硬化组与无肾小球硬化组之间无统计学差异(P〉0.05)。结论在无妇科肿瘤的女性CKD患者中血清HFA会显著升高,并且HFA的血清水平会随着CKD临床分期的增加而逐渐增高。用HE4辅助诊断妇科肿瘤和评估肿瘤的复发及治疗效果时,应考虑CKD的影响。检测血清HE4水平是否能成为判断无妇科肿瘤的CKD患者肾脏纤维化发生的指标还有待临床研究。
简介:目的:观察肾衰方对慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者超敏C反应蛋白(hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)水平及左心功能和结构的影响。方法:选取我院门诊或住院60例慢性肾脏病患者,随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组在一般治疗的基础上予肾衰方治疗,对照组在一般治疗的基础上予尿毒清颗粒治疗,两组均以4周为1疗程,治疗2个疗程。观察两组患者治疗前后hs-CRP、肾功能及心脏彩超相关指标的变化。结果:总有效率治疗组83.33%、对照组66.67%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后中医证候积分、Scr、hs-CRP治疗组较对照组明显降低(P〈0.05),Ccr治疗组较对照组明显升高(P〈0.05)。hs-CRP与Scr水平呈明显正相关(r=+0.632,P〈0.01),与Ccr呈明显负相关(r=-0.525,P〈0.01),与LVEF水平呈明显负相关(r=-0.701,P〈0.05)。但两组患者LVDs、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI治疗前后无明显改变,差异无统计学意义(P〉0.5)。结论:肾衰方治疗CKD患者临床疗效优于尿毒清,它可有效降低CKD患者hs-CRP水平,保护肾功能,改善左心室的收缩及舒张功能,减轻或延缓CVD的发生与发展,提高CKD患者的生存质量和生存率。
简介:目的:探索Berden等提出的抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophilcytoplasmicantibodies,ANCA)相关性肾小球肾炎的肾脏病理分型在临床实践中评估患者预后的意义。方法:收集了47例2010年1月-2013年12月在我院及浙江大学医学院附属第二医院肾内科首诊断为ANCA相关性肾小球肾炎,接受经皮肾活检,并在诊断后2年内规则随访的患者的临床及肾脏病理资料,进行回顾性分析。根据Berden分型将入选患者分为四组,比较四组患者初诊时的基础肾小球滤过率(GFR)、各随访时间点的GFR、终末期肾病(ESRD)或需长期透析治疗的发生率、死亡率、肾脏存活率之间的差异,分析该病理分型对评估患者预后的意义。结果:(1)局灶型患者基础及各随访时间点的GFR水平均较硬化型患者高,差异具有统计学意义(P均〈0.0001);新月体型、混合型近远期肾功能水平大致介于以上两型之间,两组之间差异无统计学意义(P均〉0.05)。(2)随访2年时,肾脏存活率在局灶型、硬化型、新月体型、混合型患者中分别为90%、38%、57%、50%。KaplanMeier生存曲线进一步分析四组之间肾脏存活率的差异,局灶型的肾脏存活率明显高于硬化型,差异有统计学意义(P=0.010);其他两型介于二者之间,但差异无统计学意义(P均〉0.05)。结论:局灶型患者的近远期肾功能均较好,肾脏存活率较高,硬化型患者较差。新月体型及混合型介于上两者之间,该两组间差异无统计学意义。此研究证明Berden分型对ANCA相关肾小球肾炎患者的预后评估有一定意义,尤其对局灶型和硬化型患者。
简介:目的通过对腹膜透析联合血液透析(peritonealdialysiscombinedwithhemodialysis,PHD)后与联合治疗前相关指标进行比较,探讨联合治疗对终末期肾脏疾病(endstagerenaldisease,ESRD)患者心血管病变的改善作用。方法回顾性分析济宁医学院附属医院肾内科14例腹膜透析(peritonealdialysis,PD)治疗不充分的ESRD患者,改用PHD治疗后的临床疗效。随访观察患者的一般状况、临床表现、营养状态,收集其治疗前后生化指标、甲状旁腺素、陆微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、颈动脉内中膜厚度(carotidintimamediathickness,CIMT)、收缩压、舒张压、左室射血分数、B型钠尿肽(Btypenatriureticpeptide,BNP)进行分析。结果经过PHD治疗后患者饮食好转,恶心、呕吐等消化道症状消失,曾反复心力衰竭的3例患者行PHD治疗后未再出现,皮肤瘙痒及不宁腿症状明显减轻。PHD前与PHD治疗后比较,血磷:(1.76±0.41)mmol/L与(1.48±0.28)mmol/L,P〉0.05;甲状旁腺素:(367.93±166.66)ng/L与(237.07±76.21)ng/L,P〈0.05;BNP:(1521.7±701.0)μg/L与(712.1±535.0)μg/L,P〈0.01;左室射血分数:(49.7±3.1)%与(52.2±1.8)%,P〈0.05;颈动脉内中膜厚度:(1.65±0.36)mm与(1.72±0.33)m,P〉0.05,PHD治疗后较PHD前无明显改变。结论PHD能减轻患者的临床症状,改善患者的营养状态,降低血磷,减轻继发性甲状旁腺功能亢进,延缓动脉硬化进展,可作为一种新的肾脏替代治疗模式在临床推广。
简介:目的探讨终末期肾脏疾病(end-stagerenaldisease,ESRD)患者CYP3A5基因多态性和二氢吡啶类钙拮抗剂(calciumchannelblockers,CCB)降压疗效的关系。方法选择在海口市人民医院进行规律腹膜透析或血液透析的患者215例,监测血压的同时,每3个月复查1次血红蛋白(hemoglobin,Hb)、血肌酐(SCr)、全段甲状旁腺素(immunore-activeparathyroidhormone,iPTH)水平。根据血压监测结果,将患者分为血压正常组、血压达标组、严重高血压组;另外,根据所使用CCB情况,将使用CCB患者分为硝苯地平控释片组、苯磺酸氨氯地平组及非洛地平缓释片组。采用PCR-直接测序法检测CYP3A5基因多态性,同时利用Hardy-Weinberg平衡检验及多元线性回归分析CYP3A5基因与血压、CCB降压疗效间的关系。结果CYP3A5基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡分布,提示来自同一孟德尔群体。CYP3A5各基因在年龄、性别、收缩压(systolicbloodpressure,SBP)、舒张压(diastolicbloodpressure,DBP)、△SBP、△DBP、Hb、SCr和iPTH比较无统计学差异(P〉0.05)。215例患者中血压正常组31例,高血压组184例。血压正常组中GG型14例,GA型11例,AA型6例;高血压组中GG型96例,GA型66例,AA型22例;血压正常组和高血压组各基因型比较无统计学差异(P=0.702),提示CYP3A5各基因型在血压方面无统计学差异;多元线性回归分析CYP3A5各基因型与血压的降幅无明显相关(P〉0.05),提示CYP3A55基因多态性与CCB的降压疗效无明显相关。结论CYP3A5基因多态性与ESRD患者的血压和SCr水平无显著相关,同时还发现CYP3A5基因多态性对以CCB为主要降压药物的降压疗效影响可能不大,尚需要在更大样本中进一步检验。